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1.
缺氧对肺癌细胞浸润、迁移特性的影响及机制 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究旨在观察缺氧对癌细胞的迁移、浸润特性的影响,同时检测了上皮钙黏附素(E Cd)、β1整合素的表达变化。一、材料与方法1.分组:肺癌细胞H12 8分为常氧组(空气,5 %CO2 )、缺氧组(5 %O2 ,5 %CO2 ,90 %N2 )、无氧组(95 %N2 ,5 %CO2 )。传代培养48h后进行各项指标测定。每组重复6次。2 .细胞迁移测量:将各组细胞采用划线法测定细胞迁移性,沿迁移方向相同距离内单位面积内的细胞数作为计量指标[1] 。3 .体外浸润力检测:按照文献制作基膜及双室模型[2 ] 。在细胞亚融合时接种到模型上室,无血清培养3 6h后,取下滤膜,70 %酒精固定,HE染色,… 相似文献
2.
磁性细胞分离技术的原理及研究进展 总被引:2,自引:1,他引:1
磁性分离技术最早应用于工业上磁性与非磁性物质的分离,如初级铁矿的富集纯化,锅炉水中铁磁杂质的去除等。自二十世纪八十年代以来,此项技术开始推广于各种细胞的分离与纯化,并应用于生命科学各个领域的研究。本文介绍了磁性细胞分离技术(Magnetic Cell Seperation,MACS)的原理及研究进展。 相似文献
3.
目的 探讨缺氧对肺癌细胞体外侵润力的影响及其分子基础。方法 将小细胞肺癌细胞H128分别置于常氧、低氧和无氧环境中培养48h后,用羊膜内皮细胞模型测定各组细胞的侵润能力。同时测定并分析了上皮钙粘附素、β1-整合素的表达量。结果 与常氧组相比,低氧组细胞侵润能力显著高于常氧组。低氧组E-钙粘附素表达显著降低及β1-整合素表达量显著增强,无氧组两者均显著降低。结论 适度缺氧可以下调肺癌细胞表达E-钙粘附素,增加β1-整合素表达,增强癌细胞侵润力。但是严重缺氧使癌细胞粘附分子表达及细胞侵润力均下降。 相似文献
4.
目的 研究神经细胞黏附分子(CD56)在肺癌中的表达,并探讨其病理意义和作为小细胞肺癌肿瘤标志物的可能。方法 收集肺癌石蜡标本59例并培养小细胞肺癌H128细胞,应用免疫组织化学的方法检测CD56的表达。结果 在43例NSCLC组织中,CD56的表达35例呈阴性反应,8例阳性反应均为弱阳性。CD56在16例SCLC组织中的表达高速100%。且12例(80%)呈强阳性表达。CD56在NSCLC和SCLC组织中的表达具有高度相差显著性。CD56在H128细胞系中呈普遍表在。结论 CD56能是小细胞肺癌组织和细胞的理想标志物。 相似文献
5.
6.
目的观察低氧对血清中活性氧(ROS)水平的影响,探讨氧化应激在低压缺氧性肺动脉高压形成中的作用。方法将24只Wistar大鼠随机分为平原对照组(C组),缺氧组(H组),N-乙酰半胱氨酸组(N组),缺氧+N-乙酰半胱氨酸组(H+N组)。建立低压缺氧模型21 d后,测定其右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP);HE染色观察各组大鼠的肺动脉壁厚度;比色法测定血清中ROS的含量。结果与C组相比,H组RVSP、mPAP明显升高(均P<0.05),HE染色示H组肺动脉壁增厚,且血清中ROS水平明显升高(P<0.05);给予ROS清除剂NAC后,RVSP及mPAP降低,肺血管重塑减弱。结论低氧时氧化应激参与了低压缺氧性肺动脉高压的形成。 相似文献
7.
8.
9.
目的 探讨肾移植术后巨细胞病毒(CMV)肺炎患者发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的危险因素,以采取有效预防控制措施.方法 采用回顾性观察方法,收集我院肾移植术后巨细胞病毒肺炎患者的病例资料,分析各项临床因素与发生ARDS的关系.结果 我院2004年5月-2010年3月期间肾移植术后发生巨细胞病毒肺炎共76例,其中32例发生ARDS,发生率为42.11%;采用Logistic回归分析发现,肾移植术后发生巨细胞病毒肺炎时间早、合并糖尿病、发生过排斥反应、炎症病变范围广等因素使ARDs发生率增高,严格控制血糖、早期使用激素治疗可使ARDS发生率降低.结论 肾移植术后早期发生巨细胞病毒肺炎、合并糖尿病、发生过排斥反应、炎症病变范围广等是肾移植术后巨细胞病毒肺炎发生ARDS的高危因素;严格控制血糖、早期使用激素治疗则是保护因素. 相似文献
10.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、棘皮动物微管相关蛋白-间变性淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)融合基因突变特点及其与临床病理特征的关系.方法 收集作者医院2015-07/2019-07月确诊的NSCLC患者150例,其中COPD合并NSCLC患者75例,单纯NSCLC患者75例.采用下一代基因测序技术,检测EGFR、EML4-ALK基因突变情况,同时采用Logistic回归分析评估COPD对NSCLC患者EGFR、EML4-ALK基因突变的影响.结果 COPD合并NSCLC组EGFR突变患者为12例(16.00%),NSCLC组EGFR突变患者28例(37.33%),COPD合并NSCLC组较NSCLC组EGFR突变率明显降低(P=0.003);COPD合并NSCLC组EML4-ALK基因融合基因患者为3例(4.00%),单纯NSCLC组EML4-ALK基因融合基因为9例(12.00%),COPD合并NSCLC组较单纯NSCLC组EML4-ALK基因融合基因突变率明显降低(P=0.01).COPD 是 NSCLC 患者 EGFR(95%CI:0.064~0.600,P=0.004)及 EML4-ALK融合基因(95%CI:0.354~1.031,P=0.021)低表达率的独立危险因素.结论 COPD合并NSCLC患者EGFR及EML4-ALK融合基因突变率更低,导致该结果的机制有待进一步研究. 相似文献