TRPM7干扰载体修复低氧/复氧致大鼠心肌细胞系H9C2损伤

目的研究瞬时受体电位通道7(TRPM7)干扰载体对低氧大鼠心肌细胞系(H9C2)修复功能的影响及其机理。方法建立H9C2心肌细胞低氧/复氧模型,构建TRPM7干扰表达载体转染H9C2细胞,用RT-qPCR与Western blot检测H9C2细胞低氧诱导因子(HIF1-α)和TRPM7的表达,流式细胞计量术检测胞内钙离子水平([Ca^2+]i)和细胞凋亡,确定TRPM7对H9C2心肌细胞的修复作用。结果H9C2细胞转染TRPM7干扰载体后,细胞的HIF1-α和TRPM7表达显著下降(P<0.05),[Ca^2+]i降低及凋亡率减少(P<0.05)。结论TRPM7干扰载体可能通过PI3K/Akt通路对低氧H9C2心肌细胞有显著的修复作用。     

制备大鼠心肌梗死模型中不同人工通气法比较

目的:探讨在建立大鼠心肌梗死模型过程中不同人工通气方法的通气效果.方法:回顾性分析146只大鼠在开胸手术中分别使用的4种人工通气方法(套头法、套口套鼻法、经颈气管插管法、经口气管插管法)的通气效果,比较通气建立时间及通气不足发生率.结果:套口套鼻法与经口气管插管法建立时间与通气不良发生率差异无统计学意义(P＞0.05)...     

大鼠急性心肌梗死模型心电图ST段的演变

目的:探讨大鼠急性心肌梗死后心电图各导联ST段的演变。方法:采用开胸结扎大鼠左前降支(LAD)的方法制备急性心肌梗死模型,记录结扎前及结扎后1h内每间隔5min的肢、胸导联心电图;测量各个时点ST段的偏移幅度并进行统计学分析。结果:在结扎大鼠LAD后1h内,与术前比较,I、Ⅱ、aVL、V2、V5导联在各时刻ST段均抬高,胸导联较肢导联明显,于15min开始,I导联ST段抬高值大于aVL导联(均P<0.000);术后1h内,I、aVL导联分别自术后50,35min起ST段的偏移幅度均低于术后10min(P<0.05),而在Ⅱ、V2、V5导联各观测时点间的ST段偏移值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:结扎大鼠LAD后1h内,ST段的演变表现在I、aVL导联;采用心电图肢导联判断大鼠是否心梗死时,应在术后早期观测ST段的变化。     

肺癌患者化疗所致恶心呕吐预防流程的构建与实践

目的探索肺癌患者化疗所致恶心呕吐预防流程的效果。方法将80例肺癌顺铂化疗患者根据入院时间分组,将2016年3-9月收治的40例患者作为对照组,2016年10月-2017年4月收治的40例患者作为观察组。对照组给予常规肿瘤化疗护理及健康教育,观察组实施化疗所致恶心呕吐预防流程管理。比较两组患者恶心、呕吐发生率及生活质量。结果观察组恶心、呕吐发生率明显低于对照组(P0.05),而生活质量高于对照组(P0.05)。结论化疗所致恶心呕吐预防流程管理能有效降低肺癌化疗患者恶心、呕吐发生率,提高患者的生活质量。     

肢导联心电图对大鼠心肌梗死模型的诊断价值

目的 比较各肢体导联对结扎大鼠左前降支所建立的心肌梗死模型的诊断价值。方法 对大鼠开胸结扎左前降支,分别记录术前、术后10分钟及30分钟的同步肢导联心电图,测量三个时点的除aVR导联以外各肢导联ST段的偏移的幅度,并进行统计学比较分析。结果 肢导联中的Ⅰ、Ⅱ、aVL导联在结扎大鼠左前降支后ST段较结扎前抬高,而Ⅲ、aVF导联术前、术后的ST段偏移程度无明显变化;Ⅰ、Ⅱ、aVL 三个导联之间的术后ST段偏移较术前的增幅及ST段抬高的发生率无明显差异,联合观测可提高ST段抬高的发生率。结论 可选用Ⅰ、Ⅱ或aVL导联检测大鼠心肌梗死是否形成,同时检测三个导联可提高判断的准确性。     

参芪延肾方改善慢性肾病患者肾功能、炎症反应和钙磷代谢的研究

目的 分析参芪延肾方对慢性肾病患者炎症反应、肾功能、钙磷代谢影响。方法 选择2019年6月—2022年1月间该院收治的慢性肾病60例患者,分为观察组和对照组,对照组采用醋酸泼尼松片治疗,观察组采用醋酸泼尼松片联合参芪延肾方治疗;比较两组患者临床疗效、钙磷代谢指标、肾功能指标、血液流变学指标、炎症水平。结果 观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后观察组患者血中钙(Ca)均明显高于对照组,磷(P)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、全血低切(LS)、全血高切(HS)、血浆黏度(PV)、尿微量白蛋白(UmAlb)、尿微量白蛋白(UAER)、血肌酐(Scr)、C反应蛋白(CRP)、AGEs、Gd-IgA1、IL-8及IL-6水平均明显低于对照组,且差异存在统计学意义(P<0.05)。结论 利用参芪延肾方对慢性肾病患者进行干预后,可有效改善患者肾功能,降低炎症反应并改善钙磷代谢。     

大黄附子汤加减方对慢性肾衰竭患者血清miR-30a、miR-182 表达水平的影响

目的：观察大黄附子汤加减方对慢性肾衰竭（CRF） 患者血清微小RNA-30a(miR-30a)、微小 RNA-182（miR-182） 表达水平的影响。方法：选取109例CRF患者,按随机数字表法分为对照组55例及观察 组54例,观察组脱落2例,纳入52例,对照组脱落3例,纳入52例。对照组采取常规治疗,观察组在对照组 基础上应用大黄附子汤加减方治疗。2组均治疗12周。比较2组临床疗效及不良反应发生情况,比较2组治疗 前后肾功能指标值［血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、肾小球滤过率（eGFR）］、肾纤维化指标值［Ⅲ型前胶 原（PC-Ⅲ）、层黏蛋白（LN）］、血清miR-30a、miR-182表达水平的变化,采用受试者工作特征曲线(ROC) 分析miR-30a、miR-182表达水平对治疗效果的预测价值,采用Pearson检验分析miR-30a、miR-182表达水平 与eGFR的相关性。结果：观察组临床疗效总有效率为86.54%,对照组临床疗效总有效率为67.31%,2组比 较,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,2组血清BUN、SCr水平均较治疗前下降（P＜0.05）,eGFR水平 较治疗前升高（P＜0.05）;观察组血清BUN、SCr 均低于对照组（P＜0.05）,eGFR 水平高于对照组（P＜ 0.05）。治疗后,2组血清PC-Ⅲ、LN水平均较治疗前下降（P＜0.05）,观察组血清PC-Ⅲ、LN水平均低于对 照组（P＜0.05）。治疗后,2 组miR-30a、miR-182 表达水平均较治疗前降低（P＜0.05）,观察组miR-30a、 miR-182表达水平均低于对照组（P＜0.05）。观察组治疗总有效45例、无效7例。与有效者比较,无效者入院 时血清miR-30a、miR-182表达水平均升高（P＜0.05）。ROC曲线显示,血清miR-30a、miR-182联合预测治 疗效果的AUC、灵敏度、特异度依次为0.808、85.71%、75.60%。Pearson检验显示,观察组miR-30a、miR-182 表达水平与eGFR呈负相关（P＜0.05）。用药过程中,2组未见严重不良反应。结论：大黄附子汤加减方治疗 CRF的临床疗效较好,有助于促进肾功能恢复,延缓肾纤维化进展,下调血清miR-30a、miR-182表达水平, 且miR-30a联合miR-182检测对于治疗效果有较高的预测价值。     

胸导联与肢导联心电图对大鼠心肌梗死诊断价值的比较

目的:比较胸导联与肢导联对大鼠心肌梗死的诊断价值。方法:结扎大鼠左前降支(LAD),分别记录术前、术后30min及60min的肢、胸导联心电图,测量除aVR导联外的各导联ST段偏移幅度及ST段发生变化的出现率,并进行统计学分析。结果:除Ⅲ导联外,其它导联结扎后30,60min的ST段均较术前升高(P<0.05);在胸导联V2、V5ST段较术前升高的幅度高于各肢导联(P<0.05),V1导联高于Ⅱ、aVF导联(P<0.05),而与Ⅰ、aVL差异无统计学意义(P>0.05),3个胸导联中以V2的ST段变化最为明显;两个观测时点间各导联ST段升高的幅度差异无统计学意义(P>0.05);V1、Ⅱ和aVF 3个导联术后ST段升高的出现率低于V2、V5、I和aVL导联(P<0.05),而这4个导联间出现率差异无统计学意义(P>0.05),两个观测时点间各导联的出现率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:结扎大鼠LAD后胸导联ST段的变化更为明显,检测胸导联更能准确判断大鼠LAD闭塞后发生的心肌梗死。     

医疗机构临床应急采供血探讨

临床应急采血是急救医疗行为中的一种紧急医学措施,是对急诊患者进行抢救的一种不可缺少的治疗手段[1].医疗机构建立血库储备血液供临床用血,基层医院遇到有急需大量输血的患者,一般选择向中心血站申请紧急送血,而一些地区离血站路程较远,紧急送血时间较长,患者在这段时间内因缺血导致死亡,极易引发医疗纠纷.因此医疗机构自行应急采供血,可以挽救患者生命,但需要完善操作程序,否则容易留下医疗隐患,甚至构成违法事实.     

IPP5对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大的影响

目的:探讨体外培养中I型磷酸酶的新型抑制亚基(IPP5)对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞的肥大是否具有抑制作用.方法:新生SD乳鼠心肌细胞在含有10%胎牛血清的杜尔伯科改良伊格尔培养基(DMEM)中培养72 h后,分别将IPP5野生型和短片段活化突变型基因通过脂质体介导转染入心肌细胞,48 h后,加入高糖高胰岛素作用48 h.利用图像分析软件分析心肌细胞表面积,并检测心肌细胞总蛋白含量、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LH)漏出量及心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I(TnI)的变化.结果:高糖高胰岛素可增加心肌细胞表面积,IPP5突变活化型基因可部分抑制心肌细胞肥大;转染IPP5突变活化型基因组的心肌细胞总蛋白含量较转染空载体对照组高,而CK和LH漏出量及TnI的含量却比转染空载体对照组明显减少.此外,转染IPP5突变活化型基因组的心肌细胞形态轮廓清楚,细胞质颗粒少,而转染空载体对照组的心肌细胞轮廓不清,细胞质颗粒粗大且多.结论:IPP5突变活化型对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大、损伤具有一定的抑制保护作用.