金属硫蛋白对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

金属硫蛋白(metallothionein,MT)是一类低分子量富含半胱氨酸的内源性小分子蛋白质，广泛存在于自然界中，具有贮存转运重金属离子、清除氧自由基、抗细胞凋亡及抑制细胞内钙超载等生物学效应，并可在线粒体、溶酶体、脱氧核糖核酸水平上起一定的细胞保护作用。Kang利用转基因技术在心肌缺血再灌注、限制饮食铜摄入量、注射阿霉     

热休克蛋白70对兔未成熟心肌和心肌间质的影响

目的: 探讨热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌和心肌间质的影响. 方法:健康新生长耳大白兔12只随机分为2组. 对照组(C组):ip生理盐水0.4 mL,24 h后取离体心脏,常规建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;实验组(E组):ip去甲肾上腺素, 24 h后取离体心脏,方法同对照组. 测定心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌含水量(MWC)、心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET) 含量、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m,心肌超微结构. 结果:E组HSP70含量明显高于C组(P<0.01);MWC低于C组(P<0.05);ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、[ATP]m, HP含量优于C组(P<0.01),MDA含量、CK, LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量、ET含量低于C组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻. 结论:HSP70对缺血再灌注未成熟心肌和心肌间质具有明显的保护作用.     

腺苷心肌保护液对离体大鼠心肌能量代谢及离子含量的影响

为观察腺苷心肌保护液对大鼠心肌ＡＴＰ及离子含量的影响, 采用离体大鼠工作心脏缺氧停搏１２０ ｍ ｉｎ, 采用高钾、高钾＋ 腺苷及腺苷停搏液进行心肌保护。发现停搏末含腺苷的两组ＡＴＰ含量明显高于高钾组, 且复灌后进一步恢复; 各离子含量均能保持平稳。高钾组复灌后细胞内Ｎａ＋ 、Ｃａ２＋ 明显增高伴Ｍｇ２＋ 的减少。结果表明： 腺苷心肌保护液能够改善心肌能量代谢, 维持停搏期间及复灌后细胞内离子含量的稳定, 对缺氧心肌发挥保护作用     

持续静-静脉血液滤过治疗心脏术后急性肾功能衰竭的疗效观察

目的探讨持续静-静脉血液滤过(CVVH)在心脏手术后急性肾功能衰竭中应用的临床意义。方法9例心脏术后急性肾功能衰竭患者采用CVVH治疗,比较透析前后血电解质和尿素氮,肌苷的变化,以及全身水肿情况和血流动力学的变化。结果7例存活,2例死亡,存活患者透析后尿素氮、肌苷和血钾均逐渐降低,水肿改善,而血流动力学无明显变化。结论CVVH是治疗心脏术后急性肾功能衰竭的一种有效,方便而安全的方法。     

主动脉缩窄并发心内畸形的外科治疗5例

我科自 1 993年 1 2月～ 2 0 0 0年 1 2月对 5例主动脉缩窄并发心内畸形的患儿进行了外科手术。其中 2例为一期完成手术 ,3例为分期手术。1　临床资料例 1　女 ,8岁。干下型心室间隔缺损 (VSD)2 .0cm× 1 .5cm ,主动脉缩窄长度 3cm ,动脉导管位于缩窄段的远端 ,直径 2cm ,并发肺动脉高压 ,肺动脉收缩压 1 2 0mmHg( 1mmHg =0 .1 33kPa) ,平均压 70mmHg。手术采用自左第 4肋间进胸 ,显露和解剖左锁骨下动脉、动脉导管和缩窄段 ,其后进行胸骨正中切口 ,肝素化后 ,依次插升主动脉灌注管和降主动脉灌注管及上、下腔静脉引流管 ,进行上、下半身…     

褪黑激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨褪黑激素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为褪黑激素组 ,对照组。离体鼠心在改良的Langendorff Neely灌注模型上 30min预灌注 ,12 0min停搏 ,30min再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标 ,心肌酶 (CPK ,LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质 (LPO)含量。电镜观察心肌超微结构。结果 :再灌注后 ,褪黑激素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组 ;CPK ,LDH ,LPO含量显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;SOD含量显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :褪黑激素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用     

经非右室切口室缺修补术83例报告

对83例经非右室切口空缺修补术进行总结,其中右房切口42例,主肺动脉切口35例,先经右室切口后补充右房切口6例。文中就非右室切口的适应证和注意事项进行了讨论。认为非右室切口在很好地掌握适应证的前提下,能更好地显露手术野,缩短手术时间,减少并发症和最大限度地保存心肌的功能。     

二氯乙酸盐对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压作用的影响

目的 探讨二氯乙酸盐(DCA)对野百合碱(MCT)诱导大鼠的肺动脉高压中肺血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组和治疗组,每组各10只.后两组用野百合碱一次性皮下注射以诱导肺动脉高压产生.于注射MCT 7 d后,治疗组予以DCA喂养,正常组和模型组予以等量的生理盐水喂养,各组分别于第7、14、21、28天进行肺动脉平均压力测量.28 d后处死动物,取肺组织进行常规病理染色和反映细胞增殖及凋亡的免疫组织化学染色.结果 与模型组相比,治疗组的平均肺动脉压从第14天起开始降低,到第28天时已是模型组的一半(P<0.05).28 d后,治疗组的肺动脉中膜厚度百分比和右心室肥厚指数均比模型组显著降低(均P<0.05).与模型组相比,治疗组的增殖细胞核抗原(PCNA)增殖度降低(P<0.05),而Caspase-3阳性率升高(P<0.05).结论 DCA可以抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,从而逆转肺血管重构.     

磁性靶向材料介导骨髓间充质干细胞经静脉移植修复梗死心肌

目的探讨用磁性靶向材料介导骨髓间充质干细胞（MSCs）经静脉移植时到达心肌梗死部位的程度以及对心肌梗死修复的影响。方法取体外扩增的第4代MSCs，先测定MSCs的表面标记，用含10μmol的5-氮杂胞苷诱导后，将MSCs细胞核DAPI（4，6-联脒-2-苯基吲哚）染色后备用移植。将28只SD大鼠分为3组，A组：10只，磁性靶向材料和MSCs接触结合后经大鼠尾静脉移植，将磁石接触心肌梗死部位皮肤表面30min后继续饲养；B组：9只，未与磁性靶向材料结合的MSCs经大鼠尾静脉移植；C组：9只，将MScs直接移植心肌梗死部位。于移植2d后检查MSCs在梗死部位聚集的情况，30d后检查心肌梗死部位的功能及形态的改变。结果在透射电子显微镜下观察可见3～5个磁性靶向材料分子和MSCs的细胞膜结合。A组MSCs归巢率为38％，B组6％，C组53％，A组和C组聚集MSC数目明显多于B组（P〈0．01）。A组和C组移植后左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）较移植前明显改善（LVEF46％±6％VS．38％±8％，51％±5％ vs．35％±4％；LVFS28％±6％vs．20％±7％，32％±4％vs．20％±5％，P〈0．05）；光学显微镜下观察梗死心肌内均可找到标记DAPI的移植细胞。B组移植后左心室收缩功能各项指标无明显改善，光学显微镜下在梗死心肌内未找到标记了DAPI的移植细胞（MSCs归巢率为38％）。C组与A组结果比较差异无统计学意义，但实验过程中死亡率较高。结论磁性靶向材料介导MSCs经静脉移植方法能聚集更多的MSCs于梗死心肌部位，减小梗死区面积，有效改善心肌梗死后的心功能。     

基质金属蛋白酶-2对鼠心肌缺血再灌注间质损伤的影响

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在鼠缺血再灌注心肌的表达,及其与心肌间质损伤和心功能变化的关系。方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,随机分为对照组、缺血再灌注组和强力霉素组,每组8只。分别建立改良的Langendorrf离体心灌注模型,测定左室收缩峰压及压力微分,氯胺T法测定胶原含量,免疫组化法测定Ⅰ/Ⅲ胶原比例,酶谱法测定冠脉回流液不同时间点的MMP-2及其酶原(pro-MMP-2)。Westernblot检测心肌MMP-2的表达。结果:MMP-2活性在心肌缺血再灌注早期即明显升高,且其活性与心功能的恢复呈明显的相关性。心肌胶原含量和Ⅰ/Ⅲ比值较对照组均明显下降。强力霉素组表现出明显的保护作用。结论:MMP-2在心肌缺血再灌注间质损伤中起关键作用,应用MMP-2抑制剂可能成为保护心肌缺血再灌注损伤的新方法。