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目的比较不同细胞外基质(ECM)及其共同基质受体在大鼠胚胎心脏中的表达规律,探讨ECM在胚胎期心脏发生、发育过程中的作用。方法将胎龄天数(ED)为11~19d的胚鼠用酶免疫组织化学染色检测ECM中的FN、LMN、Vn、CoⅣ及其受体β1在胚胎心脏中的表达。结果①ECM及其受体在胚胎各期心脏的空间性分布各不相同,FN及LMN有明显的空间分布互补关系,β1的空间分布主要与FN相似,但在空间隔及心外膜中又与LMN相似;②FN、LMN及β1在不同心脏部位的表达高峰及持续时间各不相同,β1的表达高峰要早于FN及LMN。结论ECM(主要是FN与LMN)及其受体β1在胚胎心脏的发生发育中起着一定的介导作用,其作用的时期、部位及作用机制各不相同。 相似文献
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视网膜细胞培养上清液对骨髓基质细胞的诱导分化作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨视网膜细胞培养上清液对骨髓基质细胞(BMSCs)的诱导分化作用。方法原代培养胚龄17d(E17)及生后3d(P3)SD大鼠的视网膜细胞,分别收集培养上清液,过滤后与DMEM按2:3混合,用此混合液诱导BMSCs,倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,对诱导后的细胞进行神经丝蛋白(NF)、胶质源性纤维酸性蛋白(GFAP)及视网膜特异性标记物进行免疫化学染色,统计分析阳性细胞数;再用RT-PCR进一步检测诱导结果。结果E17和P3细胞上清液均能诱导BMSCs表达NF[(10.35±2.66)%,(10.64±3.94)%]和GFAP[(27.86±7.97)%,(24.38±5.80)%],但只有P3细胞上清液诱导的BMSCs表达视蛋白(opsin),同时RT-PCR也检测到视细胞发育调节转录因子Crx mRNA的表达。结论视网膜细胞培养上清液可以诱导BMSCs向神经元、胶质细胞与视细胞分化。 相似文献
3.
双荧光逆向追踪法研究大鼠视网膜节细胞的中枢投射 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察向上丘投射的大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)在视网膜内的分布、密度及细胞类型上的差异。方法:将 DiI 与荧光金(FG)注射入 SD 大鼠的同侧和(或)对侧上丘,不同时相荧光显微镜下观察两种荧光标记 RGCs 的分布情况。结果:视网膜与视神经内均可见荧光标记;视网膜内标记 RGCs 的数目随时间延长略有增加。DiI 与 FG 的标记效率无明显差异;RGCs 大多数为对侧投射;视网膜颞背侧区域可见双侧投射细胞;视网膜颞腹侧周边区集中存在同侧投射细胞,多数胞体较大;视网膜其它区域可见零星同侧投射细胞。结论:DiI 与 FG 可高效率逆行标记 RGCs 及部分突起;SD 大鼠视网膜内并存着向对侧、双侧及同侧脑区投射的 RGCs,后二者数量较少,分布局限;同侧投射以大胞体细胞为多。 相似文献
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视网膜祖细胞干细胞特性及移植入视网膜后的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究视网膜祖细胞的干细胞特性及移植入视网膜后的存活和迁移。方法:体外培养胎龄18d 大鼠的视网膜细胞,用 RT-PCR、细胞免疫荧光方法鉴定其增殖分化;成年 SD 大鼠腹腔注射 N-甲基-N-亚硝基脲形成视网膜感光细胞退化的动物模型,培养的视网膜祖细胞用 CM-Di(?) 标记后,移植入模型鼠的玻璃体腔。结果:视网膜祖细胞体外表达中间神经丝蛋白 nestin;表达 Flk-1、Pax6及 Notchl 的 mRNA;能掺入 BrdU;分化后表达视网膜各类细胞特异性蛋白;移植后在实验组大鼠视网膜能存活及迁移,而在对照组中仅聚集在玻璃体腔。结论:视网膜祖细胞具有干细胞特性,移植入受损伤视网膜后,能存活、整合及迁移。 相似文献
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目的:研究感光细胞缺失对视网膜节细胞 melanopsin 表达的影响。方法:SD 大鼠腹腔注射60 mg/kg N- 甲基-N-亚硝基脲建立感光细胞变性缺失的动物模型,用免疫荧光方法观察视网膜铺片及切片中 melanopsin 阳性细胞的分布及特征。结果:在药物注射12 h 后动物视网膜感光细胞层开始凋亡,细胞数目随时相减少,13 d 后完全消失。在正视网膜节细胞表达 melanopsin,呈串珠样分布在胞体及突起的胞膜上,其树突穿过节细胞层, 在内网层的两侧分叉形成网状结构。在感光细胞缺失动物模型组,12 h 时,节细胞表达 melanopsin 更广泛;而后突起上的 melanopsin 表达随时减少。28 d 时,melanopsin 的表达主要局限于节细胞的胞体。结论:感光细胞缺失影响节细胞突起 melanopsin 的表达。 相似文献
6.
阻断神经生长因子信号部分抑制雌二醇对恒河猴视网膜血管内皮细胞的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究神经生长因子(NGF)信号系统在雌激素调控视网膜血管内皮细胞中的作用。方法选用恒河猴视网膜-脉络膜血管内皮细胞系RF/6A,RT-PCR检测雌激素受体(estrogen receptor,ER)、NGF及其受体在视网膜血管内皮细胞中的表达。分别观察雌二醇(estradiol,E2)、NGF及VEGF、EGF、BDNF等对血管内皮细胞活力(MTT法)的作用。用流式细胞术-细胞周期法检测E2、NCF及E2与K252a共同处理组的凋亡率。NGF抗体和选择性TrkA拮抗剂K252a研究对上述作用的阻断效应。同样的分组进行细胞划痕修复实验。96孔板AngioMatrix胶上观察E2及NGF对RF/6A内皮细胞管腔形成能力的影响。结果RF/6A在细胞外基质胶上可形成管腔样结构。RT-PCR检测到ER-α、NGF及NGF受体TrkA的mRNA。1nmol/L~100nmol/L E2可以剂量依赖性的增强细胞活力及单层细胞的划痕修复能力,其增强作用可部分被NGF抗体及100nmol/L的K252a选择性阻断。凋亡率检测显示各组凋亡率相近。E2可促进RF/6A形成管腔,但不能被NGF抗体、TrkA阻断。结论除VEGF外,E2还可通过NGF信号系统对视网膜血管内皮细胞活力、划痕修复起促进作用。但结果提示,阻断NGF信号系统不影响E2促RF/6A形成管腔的作用。 相似文献
7.
目的:建立N-甲基-N亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)损伤视网膜的模型,研究视网膜神经元凋亡对Müller细胞生物学特性的影响及神经营养因子的表达变化.方法:腹腔注射MNU建立视网膜损伤模型,免疫荧光染色方法研究感光细胞缺失对Müller细胞的生物学特性的影响,并检测主要神经营养因子表达的变化.结果:TUNEL法显示,腹腔注射MNU后2 d,视网膜外核层细胞凋亡现象明显.核增殖抗原(PCNA)及细胞周期素CyclinD1的表达明显增高.与此同时,Müller细胞也开始表达神经干细胞抗原巢蛋白(nestin) RT-PCR显示胰岛素样生长因子(IGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和肝细胞生长因子(HGF)mRNA的表达均升高.结论:在视网膜受到损伤时,Müller细胞增殖、去分化呈现出干细胞的特性.而视网膜中IGF、bFGF和HGF等细胞因子的表达明显增高,提示视网膜损伤后可能通过大量分泌细胞生长因子,促进Müller细胞的增殖. 相似文献
8.
目的:检测细胞外基质(ECM)中各蛋白酶在视神经损伤后的变化,分析ECM蛋白酶活性的变化与小鼠视神经损伤和损伤后再生之间的关系。方法:本实验采用建立小鼠视神经钳夹伤的动物模型,用WesternBlot方法检测小鼠视神经损伤后不同时间点神经丝(NF)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、IgG的表达变化。同时采用原位酶谱分析法检测纤溶酶原激活剂(PA)活性在视神经损伤后各阶段的变化,并分析这种变化与纤维蛋白(原)沉积、髓鞘碎片清除等影响神经再生的因素之间的关系。结果:小鼠视神经损伤后发生进行性Wallerian变性,血-神经屏障(BNB)修复迟缓,沉积的纤维蛋白(原)于损伤后第2d清除。MMP-9在损伤后2d达到高峰,以后仍呈现高水平的表达,且均以前体形式出现。PA活性在损伤后第7d达到高峰,并持续至第28d。结论:视神经损伤后,损伤部位BNB重建、PA激活、纤维蛋白(原)的清除以及MMP-9的表达与周围神经截然不同,正是由于微环境的迥然差异,导致了中枢神经系统(CNS)髓鞘碎片清除不利、轴突再生障碍。 相似文献
9.
目的 报道一种简单高效显示小鼠视网膜中两种不同类型神经节细胞的方法.方法 利用特殊标记物Brn3a和Melanopsin,通过视网膜铺片免疫荧光双标染色结合激光共聚焦显微镜,分别标记小鼠视网膜中普通视网膜神经节细胞和内在光敏视网膜神经节细胞.结果 免疫荧光染色结果表明,内在光敏视网膜神经节细胞与普通视网膜神经节细胞均位于视网膜节细胞层,相间互补分布.内在光敏视网膜神经节细胞数量较少,为普通视网膜神经节细胞的1% ~2%,其轴突朝向视神经盘方向汇集,树突野较大,伸向内网层.结论 免疫荧光双标染色是小鼠视网膜内两种不同类型视网膜神经节细胞简单易行、稳定高效的标记方法. 相似文献
10.
人眼结膜杯状细胞的定量研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究杯状细胞在结膜各个方位的分布、形态及数量。方法:6眼(30-90岁)结膜,采用切片结合铺片的方法,1%阿利新兰,0.3%甲苯胺兰,HE染色,经显微摄像头输入Macintosh图象处理系统计数。结果:杯状细胞呈多房空泡状,圆形,核偏 位,单个,散在或密集分布。不同年龄组均以鼻下象限数量最多。80-90岁组杯状细胞的绝对数明显下降。结论:切片,铺片联合图象处理系统可以定量,准确地计算杯状细胞在结膜中的绝对数,从而为眼表疾病的研究提供有力的参考指标。 相似文献