氧环境对血管内皮生长因子、色素上皮衍生因子的影响及其与血管发育的关系

目的：研究视网膜发育过程中血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)所起的调节作用及其机制。方法：C57BL/6J 小鼠从出生后7～12 d 饲养于75%氧环境,分别用抗 VEGF、抗 PEDF 和抗 CD31抗体作免疫组织化学标记视网膜切片。结果：持续处于高氧环境时,VEGF 表达处于低水平而 PEDF 快速上升,血管生长减缓。高氧处理5 d 后回到普通环境,VEGF 的表达迅速上升而 PEDF 却逐渐减少,出现了一过性的血管快速增长现象。结论：氧含量变化可调节 VEGF 和 PEDF 表达,参与视网膜血管发育。     

新生小鼠吸入高氧视网膜的血管发育与胶质纤维酸性蛋白表达的变化

目的:研究新生小鼠吸入高氧视网膜病(ROP)过程中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化规律,探讨Müller细胞与血管发育的关系。方法:实验用生后7 d(P7)C57BL/6J小鼠。ROP模型组在75%氧环境中饲养。在P9、P12、P14、P17和P21等不同时间取眼球,分别用ADP酶组织化学染色方法显示视网膜血管发育及免疫组织化学方法标记视网膜GFAP的表达。结果:小鼠视网膜血管生后开始发育,P21基本成熟;吸高氧后从P14开始出现新生血管,在P17~P21达到高峰。模型鼠视网膜Müller细胞从P14起内侧突起开始表达GFAP,到P21已遍布细胞全层。结论:高氧可导致视网膜发育晚期大量血管新生,且与GFAP表达的变化规律相一致,提示Müller细胞与视网膜血管发育关系密切。     

N-甲基-N-亚硝基脲影响新生小鼠玻璃体血管退化的时序

目的:探讨生后不同时间和不同剂量N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)对小鼠视网膜发育和玻璃体血管系统退化的影响及其相互关系.方法:MNU单次腹腔注射制备小鼠视网膜发育不良模型,取左侧眼球切片后行H-E染色,观察眼球主要结构的形态改变,取右侧眼球玻璃体血管铺片后行DAPI染色,进行玻璃体血管定量分析.结果:高剂量MNU(75 mg/kg)在P1及P9给药,对视网膜发育及玻璃体退化影响有差异.在P1给药时,出现小眼球畸形和晶状体后瘢块;视网膜因视细胞呈攻瑰花结样排列而形成皱襞样结构,至P18～P28,视网膜皱襞逐渐消失,P28后仅表现为外核层的局部不规则.在P9给药时,除在P28后仍有玻璃体动脉束残留外,未见视网膜退变和其他眼部病理改变,但玻璃体血管定量分析显示直到P42仍有退化血管残留.结论:高剂量MNU(75 mg/kg)能诱导新生小鼠视网膜发育不良,且视网膜发育不良和玻璃体退化延迟在发生时间上存在相关性,提示感光细胞发育障碍对玻璃体血管退化具有一定作用.