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1.
目的:探讨噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZDs)新型衍生物CMHX003在3T3-L1细胞中的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)部分激动活性及促进脂肪细胞分化的作用。方法:用双荧光素酶报告基因检测方法测定HEK293细胞中对照组、CHMX003(1 μmol/L)、CHMX003(10 μmol/L)和罗格列酮(rosiglitazone,Rosi)(10 μmol/L)对PPARγ的激动活性。采用经典鸡尾酒诱导法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,诱导过程中分别加入CHMX003(1 μmol/L)、CHMX003(10 μmol/L)和Rosi(10 μmol/L)处理,诱导分化第7天,用油红O染色观察细胞分化情况,real-time PCR检测细胞脂联素和脂肪酸结合蛋白(aP2)基因mRNA表达水平;ELISA法测定细胞培养上清液中脂联素水平。结果:CMHX003对PPARγ的激动活性低于Rosi(2.46±0.08,3.31±0.15,F=132.19,P=0.008);CMHX003促进3T3-L1前脂肪细胞分化及细胞内脂质沉积的作用较Rosi弱;而增强脂联素基因表达(59.41±3.01,107.91±16.49,χ2=9.031,P=0.112)及增加脂联素分泌水平(74.61±16.94,140.07±30.67,χ2=9.051,P=0.135)的作用和Rosi相似,且较少增强aP2基因的表达(3.07±1.86,75.95±26.04, χ2=8.868,P=0.049)。结论:新型TZDs 衍生物CMHX003具有PPARγ部分激动活性,有望成为安全有效治疗2型糖尿病和代谢紊乱的新型药物。 相似文献
2.
目的:观察自噬相关蛋白Atg5是否介导双酚A(bisphenol A,BPA)所致的肝脏脂质沉积。方法:将Hep G2肝细胞分为对照组、BPA不同浓度(1、10μmol/L)干预组、阳性对照组即200μmol/L油酸(oleic acid,OA)联合400μmol/L软脂酸(Palmitic acid,PA),分别给予上述不同干预24 h。采用化学酶促-比色法定量检测细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)含量,油红O染色观察细胞内脂滴沉积情况。Real-time PCR及Western blot、免疫荧光方法检测在不同干预情况下Hep G2细胞内Atg5的表达水平。结果:1不同浓度BPA干预后,Hep G2细胞内TG含量均有不同程度的升高,其中10μmol/L BPA组升高具有统计学意义(0.197±0.033;0.094±0.014,P=0.031);2油红O染色结果与TG定量一致。3Real-time PCR结果表明,与对照组相比10μmol/L BPA组Atg5 m RNA表达并无明显变化(0.93±0.088;1.017 5±0.062 4,t=0.811,P=0.428);Western blot结果显示与对照组相比10μmol/L BPA组其蛋白表达明显减少(0.519±0.059;1,t=0.8101,P=0.000);免疫荧光进一步检测发现,与对照组相比10μmol/L BPA组Atg5荧光小点数量明显减少。结论:自噬相关蛋白Atg5可能介导BPA所致的肝脏脂质沉积的发生。 相似文献
3.
目的通过早期营养过剩建立肥胖小鼠模型,探讨肥胖对哮喘小鼠肺部炎症及气道反应性的影响。方法采用小窝喂养的方法建立早期营养过剩肥胖小鼠模型,实验组采用鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏及雾化吸入激发的方法建立哮喘模型,对照组采用等量生理盐水腹腔注射及雾化吸入,分组为肥胖哮喘组、单纯哮喘组、单纯肥胖组和正常对照组。最后一次激发后行肺功能测定检测肥胖对哮喘气道反应性的影响,行肺泡灌洗术分析灌洗液中炎症细胞总数和分类、肺组织HE染色检测肥胖对哮喘炎症的影响。结果 1)哮喘小鼠气道反应性明显高于对照组,肥胖哮喘小鼠较单纯肥胖组和哮喘组小鼠气道反应性明显升高(P均0.05)。2)与哮喘组和肥胖组相比,肥胖哮喘组灌洗液炎症细胞总数和分类炎症细胞明显升高(P均0.05),与对照组相比,单纯肥胖组炎症细胞总数和巨噬细胞增多(P均0.05),其他炎症细胞无差异(P均0.05)。3)与肥胖组相比,肥胖哮喘组支气管周围和肺泡间隙炎症细胞明显增多(P均0.05),与哮喘组相比,仅表现为支气管周围炎症细胞增多(P0.05)。结论早期营养过剩诱导的肥胖小鼠可明显增加哮喘小鼠气道反应性及肺组织炎症。 相似文献
4.
目的:探讨妊娠期糖尿病患者胎盘组织11β-HSD1和11β-HSD2表达的分子机理。方法:选择正常胎盘组织体外给予游离脂肪酸(PA)组、地塞米松(DEX)组、胰岛素(INS)组以及3种混合液(MIX)组刺激24h后,检测11β-HSD1和11β-HSD2基因和蛋白水平。结果:与基础状态相比,PA组、DEX组、INS组、MIX组胎盘组织中11β-HSD1mRNA的表达均降低(1.00±0.01、0.54±0.03、0.63±0.10、0.42±0.04、0.61±0.07,P0.05),11β-HSD2mRNA的表达均升高(1.00±0.01、1.46±0.12、1.48±0.13、1.53±0.08、1.93±0.09,P0.05);11β-HSD1蛋白水平表达均降低(0.99±0.01、0.43±0.05、0.18±0.02、0.71±0.09、0.54±0.06,P0.05),11β-HSD2蛋白水平表达均提高(1.04±0.04、2.27±0.16、4.10±0.98、3.10±0.39、3.98±0.32,P0.05)。结论:高脂血症、高皮质醇、高胰岛素可以作为独立因素调节胎盘组织中11β-HSDs的表达,妊娠期糖尿病患者高脂血症、高皮质醇血症、高胰岛素血症可能是引起11β-HSDs调控变化的分子机理。 相似文献
5.
Efflux transport of[~3H]GABA across blood-brain barrier after cerebral ischemia-reperfusion in rats 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究脑缺血/再灌后[3H]GABA通过大鼠血脑屏障的外排转运是否增强及其机制.方法:将[3H]GABA或GABA(或丙磺舒)与其联合注射到缺血/再灌大鼠大脑皮层顶二区后,测定[3H]GABA的脑外排指数(BEI)及iv依文思蓝(EB)后EB的脑摄取量.结果:10min缺血/再灌30min、2h、6h和24h大鼠的BEI分别为67%,83%,92%和87%,显著高于对照值(58%),EB脑摄取量也显著增加;GABA或丙磺舒明显降低正常及再灌6h大鼠的BEI,但对再灌5min大鼠的BEI无明显影响.结论:大鼠脑缺血/再灌后[3H]GABA通过血脑屏障的外排转运显著增强. 相似文献
6.
7.
目的:基于二型大麻受体(CB2)的信号传递通路,建立体外高通量筛选CB2受体激动剂的药物模型。方法:将目的基因质粒pIRES2-EGFP-CB2、报告基因质粒pGL4.29[luc2P/CRE/Hygro]、内参质粒PRL-TK共转染CHO细胞,通过检测双荧光素酶报告基因的表达水平变化来筛选人CB2受体的激动剂。并对加入激动剂的浓度和作用时间进行优化及考察模型的稳定性。结果:给予10μmol/L JWH-015 6 h后能取得最大相对诱导率。成功建立CB2受体激动剂的高通量筛选模型,筛选模型Z’因子为0.81,表现为良好的稳定性。结论:成功地建立了CB2受体激动剂的筛选模型,为从中药中高通量筛选有效物质奠定了良好的基础。 相似文献
8.
目的 研究妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者胎盘组织中脂联素(adiponectin,APN)及其受体(Adipo R)与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)、白介素-6(IL-6)变化关系.方法 GDM和糖耐量正常孕妇(CON)各20例,采用全自动生化分析仪检测... 相似文献
9.
L—焦谷氨酸对抗从氨酸钠诱发的大鼠皮层神经元损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:在大鼠皮层神经元研究L-吡咯烷酮羧酸(L-PGA)对谷氨酸钠(Glu)诱发神经毒性的拮抗作用。方法:原代培养的皮层神经元取自16d龄的胎鼠,与Glu作用30分钟,24后测定神经元的存活及增益昌质中亚硝酸盐的浓度;以Fura 2-AMo xleqmw 〖Ca^2+〗;荧光探针,,AR-CM-MIC阳离子测定系统测定〖Ca^2+〗i。结果:L-PGA10-80βmol.L^-1浓度依赖地抑制G 相似文献
10.
目的探讨哺乳期营养过剩与肝脏线粒体改变及脂质代谢的关系。方法 ICR品系孕鼠分娩后D5,通过调整每窝子鼠数量,建立出生后哺乳期营养过剩动物模型。每只母鼠哺乳10只子鼠设为对照组(CTR),调整后每只母鼠哺乳3只子鼠设为哺乳期营养过剩组(LON)。21 d处死子鼠取肝脏,采用透射电镜技术观察肝细胞线粒体改变,HE染色观察肝组织形态学改变,实时荧光定量PCR检测动物肝脏组织肉碱酯酰转移酶-1(CPT-1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)及脂肪酸合成酶(FASN)mRNA表达水平,Western blot检测肝脏中CPT-1和细胞色素C(Cyt-C)的蛋白表达。结果哺乳期营养过剩可以导致子代肥胖(P<0.001),肝脏组织脂质沉积明显,SCD-1和FASN基因表达水平升高(P<0.01),肝细胞出现线粒体肿胀,并伴有CTP-1基因和蛋白水平表达降低(P<0.01),细胞色素C表达降低(P<0.01)。结论哺乳期营养过剩能促进肝脏脂质沉积,该作用可能与肝细胞线粒体功能改变、脂肪酸β-氧化水平降低及脂质合成增多有关。哺乳期营养过剩可能是诱发成年期脂肪肝的重要危险因素。[营养学报,2012,34(6):540-544] 相似文献