全文获取类型
收费全文 | 166篇 |
免费 | 1篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
基础医学 | 5篇 |
临床医学 | 6篇 |
内科学 | 42篇 |
皮肤病学 | 15篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 84篇 |
预防医学 | 7篇 |
药学 | 6篇 |
中国医学 | 1篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 1篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 6篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 7篇 |
2011年 | 7篇 |
2010年 | 13篇 |
2009年 | 7篇 |
2008年 | 9篇 |
2007年 | 14篇 |
2006年 | 10篇 |
2005年 | 9篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 12篇 |
2002年 | 15篇 |
2001年 | 6篇 |
2000年 | 9篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 9篇 |
1996年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 3篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
排序方式: 共有169条查询结果,搜索用时 32 毫秒
1.
改善胰岛素敏感性对血压影响的相关研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :观察胰岛素增敏剂二甲双胍改善 2型糖尿病胰岛素敏感性后对血压的影响。方法 :71例 2型糖尿病人口服二甲双胍 (格华止 ) 85 0 mg,qd-bid。治疗前后测定 BMI、血压、FBG、PBG、FINS、PINS,并按 HOMA模型计算胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数。结果 :( 1)二甲双胍治疗 8周后 ,BMI治疗前后无显著性差异 ;血压治疗后明显下降 ,降压幅度达 ( 13.1± 4.97) /( 4 .2 2± 9.93) mm Hg,血压治疗前后有显著性差异。 ( 2 )治疗后 F BG、 PBG、 FINS均明显下降 ,治疗前后有显著性差异。 ( 3)治疗后 HOMA-IR下降 ,IAI升高 ,治疗前后有显著性差异 ,但 HOMA-IS、 FINS/FBG无显著性差异。结论 :二甲双胍治疗 2型糖尿病 ,在降低血糖、改善 IR的同时 ,伴有血压的明显下降 相似文献
2.
血小板活化因子拮抗剂对抗原引起气道嗜酸性粒细胞… 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨血小板活化因子(PAF)拮抗剂消除哮喘气道炎症的价值,应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性气道炎症模型,研究PAF拮抗剂对于抗原引起气道哮酸性粒细胞(EOS)浸润的影响。体内实验结果表明,正常小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中未见到EOS;致敏小鼠给予抗原多次反复吸入刺激后,BALF中EOS急剧增多。在PAF一种选择性拮抗剂YM-264治疗各组中,YM-264的不同剂量0.1mg/kg、1 相似文献
3.
免疫活性胰岛素、真胰岛素评价胰岛β细胞功能结果分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析比较用免疫活性胰岛素、真胰岛素评价胰岛β细胞功能的结果,为临床上客观评价胰岛β细胞功能探索新的方法。方法:测定糖耐量正常、糖耐量低减和2型糖尿病患者的免疫活性胰岛素、真胰岛素,分别用这两种胰岛来评价胰岛β细胞功能。结果:空腹免疫胰岛素水平明显高于真胰岛素水平;用免疫活性胰岛素计算的胰岛β细胞分泌指数明显高于用真胰岛素计算分泌指数。结论:免疫活性胰岛素夸大胰岛β细胞功能,应用真胰岛素来评价胰岛β细胞功能。 相似文献
4.
目的:研究肥胖(超重)和正常体质量者脂肪中心型分布对胰岛细胞分泌功能和胰岛素抵抗(IR)的多因素影响及防治.方法:882例参试者根据BMI和WHR分成4组,1组:20≤BMI<25并且WHR≥0.9(男)或0.85(女);2组:20≤BMI< 25并且WHR<0.9(男)或0.85(女);3组:BMI≥25并且WHR≥0.9(男)或0.85(女);4组:BMI≥25并且WHR<0.9(男)或0.85(女).结果:1组和2组之间,IR、IAI、PINS、血糖曲线下面积有显著性差异,3组和4组之间,IR、IAI、FINS、血糖曲线下面积有显著性差异.多因素逐步回归分析表明,仅TG、BMI、UAER三个变量进入IR和IAI的回归方程,TG、TCH两个变量能进入IS、FINS/FBG的回归方程.结论:①影响胰岛细胞分泌和胰岛素抵抗的因素中最重要的两个因素是BMI和TG;②BMI和WHR对胰岛素抵抗都有影响,在肥胖人群中BMI和WHR对IR的影响有双重作用,中心型肥胖较之周围型肥胖的IR更加明显,而在正常体质量人群中WHR的影响占主导地位;③正常体质量伴有脂肪中心型分布(MONW)的人群中,可出现类似肥胖人群的代谢变化. 相似文献
5.
SD大鼠胰岛细胞分别在含5.6mmol/L葡萄糖、33mmol/L葡萄糖、0.6mmol/L软脂酸或20nmol/L地塞米松培养液中培养3d,RIA测定基础和葡萄糖刺激后胰岛素分泌量,免疫组化法测定细胞内胰十二指肠同源盒蛋白1(PDX-1)蛋白表达和原位杂交法测定细胞内PDX-1 mRNA表达。结果显示高浓度葡萄糖、脂肪酸和糖皮质激素对PDX-1蛋白表达和胰岛素分泌均有抑制作用。 相似文献
6.
不同糖代谢人群炎症因子水平变化及其与胰岛素抵抗的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:了解不同糖代谢情况下血清中炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)及高敏c-反应蛋白(hs-CRP)的浓度变化,探讨炎症因子与胰岛素抵抗的关系.方法:检测正常对照组(NGT)、糖耐量减低组(IGT)和新发2型糖尿病组(DM)共90例观察对象的空腹血清hs-CRP、IL-6、IL-1β和胰岛素(FINS)、血糖(FBS)浓度及血脂全套;计算各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:hs-CRP浓度DM组显著高于IGT组和NGT组,IGT组亦明显高于NGT组(P<0.05);IL-6、IL-1β浓度DM组显著高于IGT组和NGT组(P<0.05),IGT组亦较NGT组高,但两者差异无统计学意义(P>0.05).并且炎症因子与HOMA-IR明显相关,其中hs-CRP与HOMA-IR的相关性最强.结论:炎症因子可能是预测2型糖尿病的危险因素,hs-CRP可作为胰岛素抵抗的可信赖标记物. 相似文献
7.
2型糖尿病患者合并脂肪肝的多因素分析 总被引:19,自引:0,他引:19
目的 探讨影响糖尿病合并脂肪肝的主要危险因素。方法 294例住院治疗的糖尿病患者根据B超检查结果分为糖尿病合并脂肪肝的主要危险因素。方法 294例住院治疗的糖尿病患者根据B超检查结果分为糖尿病合并脂肪肝组(DFL)与糖尿病对照组(DM组),并收集同期的非糖尿病非酒精性脂肪肝(NASH)患者49例作为对照。结果 (1)糖尿病合并脂肪肝的发病率为41.15%;(2)与DFL有关的危险因素包括体重,体重指数,腰臂比值,血压,空腹胰岛素,餐后2小时胰岛素,胆固醇,甘油三酯,载脂蛋白B,HOMA-IR,其中最主要的两个危险因素是甘油三酯和体重指数;(3)糖尿病患者的性别,年龄,糖尿病病程,血糖和血清转氨酶水平两组比较,差异无显著性;(4)DFL与非糖尿病NASH比较,HOMA-IR差异无显著性。结论 (1)影响DFL的因素众多,主要因素是甘油三酯和体重指数;(2)虽然性别,血糖水平和年龄对NASH影响显著。但在糖尿病患者中它们的作用相对降低;(3)DFL患者的肝酶活性一般没有明显变化。 相似文献
8.
目的研究非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法测定本院体检和住院人群中45例NAFLD患者和31例年龄、性别相匹配的正常对照者空腹血清脂联素,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂、肝功能及胰岛素水平,并计算体重指数、腰臀比和采用稳态模型法计算IRI。结果血清脂联素浓度NAFLD组(7.07±1.10)ng/mL比正常对照组(10.68±1.45)ng/mL明显降低,P〈0.05。相关分析显示血清脂联素与HOMA—m、mJ、GGT、腰臀比、体重指数、甘油三酯(GT)呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关;而与性别、年龄、收缩压、舒张压、AST、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血糖无相关性。结论NAFLD患者血清脂联素水平降低且伴有明显的IR,IR是NAFLD患者基本特征之一,中心型肥胖、低脂联素水平是NAFLD的危险因素;NAFLD患者脂联素水平降低和中心型肥胖可能共同参与了IR的发生、发展,进而影响NAFLD的发病。 相似文献
9.
肝移植术后的糖尿病受到广泛重视 ,发病率约为 4 %~ 2 0 %。其发病机理与多种因素有关 ,如移植肝功能、胰岛素抵抗、免疫抑制剂、病毒感染等。糖尿病对肝移植术后 1a、5a的生存率无影响 ,宜使用胰岛素控制血糖 ,并建议肝移植术后使用无激素免疫抑制方案。 相似文献
10.
国产瑞格列奈治疗2型糖尿病的疗效和安全性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的对国产瑞格列奈(孚来迪)的疗效及安全性进行评价.方法共观察30例2型糖尿病患者,开放性研究,治疗前后自身对照;进行2周清洗期后予国产瑞格列奈1.0 mg,每日3次,为期12周,观察空腹、餐后血糖、糖化血红蛋白、肝肾功能、体重、血脂等的变化.结果与治疗前相比,空腹和餐后血糖及糖化血红蛋白水平均有显著下降(P<0.01),体重增加,肌酐水平升高,但均未超过正常值,肝功能正常.结论国产瑞格列奈有明确的降低空腹、餐后血糖及糖化血红蛋白的效果,不良反应少,是一种安全、有效、价廉的降糖药物. 相似文献