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1.
改善胰岛素敏感性对血压影响的相关研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :观察胰岛素增敏剂二甲双胍改善 2型糖尿病胰岛素敏感性后对血压的影响。方法 :71例 2型糖尿病人口服二甲双胍 (格华止 ) 85 0 mg,qd-bid。治疗前后测定 BMI、血压、FBG、PBG、FINS、PINS,并按 HOMA模型计算胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数。结果 :( 1)二甲双胍治疗 8周后 ,BMI治疗前后无显著性差异 ;血压治疗后明显下降 ,降压幅度达 ( 13.1± 4.97) /( 4 .2 2± 9.93) mm Hg,血压治疗前后有显著性差异。 ( 2 )治疗后 F BG、 PBG、 FINS均明显下降 ,治疗前后有显著性差异。 ( 3)治疗后 HOMA-IR下降 ,IAI升高 ,治疗前后有显著性差异 ,但 HOMA-IS、 FINS/FBG无显著性差异。结论 :二甲双胍治疗 2型糖尿病 ,在降低血糖、改善 IR的同时 ,伴有血压的明显下降 相似文献
2.
血小板活化因子拮抗剂对抗原引起气道嗜酸性粒细胞… 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨血小板活化因子(PAF)拮抗剂消除哮喘气道炎症的价值,应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性气道炎症模型,研究PAF拮抗剂对于抗原引起气道哮酸性粒细胞(EOS)浸润的影响。体内实验结果表明,正常小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中未见到EOS;致敏小鼠给予抗原多次反复吸入刺激后,BALF中EOS急剧增多。在PAF一种选择性拮抗剂YM-264治疗各组中,YM-264的不同剂量0.1mg/kg、1 相似文献
3.
免疫活性胰岛素、真胰岛素评价胰岛β细胞功能结果分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析比较用免疫活性胰岛素、真胰岛素评价胰岛β细胞功能的结果,为临床上客观评价胰岛β细胞功能探索新的方法。方法:测定糖耐量正常、糖耐量低减和2型糖尿病患者的免疫活性胰岛素、真胰岛素,分别用这两种胰岛来评价胰岛β细胞功能。结果:空腹免疫胰岛素水平明显高于真胰岛素水平;用免疫活性胰岛素计算的胰岛β细胞分泌指数明显高于用真胰岛素计算分泌指数。结论:免疫活性胰岛素夸大胰岛β细胞功能,应用真胰岛素来评价胰岛β细胞功能。 相似文献
4.
目的:研究肥胖(超重)和正常体质量者脂肪中心型分布对胰岛细胞分泌功能和胰岛素抵抗(IR)的多因素影响及防治.方法:882例参试者根据BMI和WHR分成4组,1组:20≤BMI<25并且WHR≥0.9(男)或0.85(女);2组:20≤BMI< 25并且WHR<0.9(男)或0.85(女);3组:BMI≥25并且WHR≥0.9(男)或0.85(女);4组:BMI≥25并且WHR<0.9(男)或0.85(女).结果:1组和2组之间,IR、IAI、PINS、血糖曲线下面积有显著性差异,3组和4组之间,IR、IAI、FINS、血糖曲线下面积有显著性差异.多因素逐步回归分析表明,仅TG、BMI、UAER三个变量进入IR和IAI的回归方程,TG、TCH两个变量能进入IS、FINS/FBG的回归方程.结论:①影响胰岛细胞分泌和胰岛素抵抗的因素中最重要的两个因素是BMI和TG;②BMI和WHR对胰岛素抵抗都有影响,在肥胖人群中BMI和WHR对IR的影响有双重作用,中心型肥胖较之周围型肥胖的IR更加明显,而在正常体质量人群中WHR的影响占主导地位;③正常体质量伴有脂肪中心型分布(MONW)的人群中,可出现类似肥胖人群的代谢变化. 相似文献
5.
2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其微血管和大血管并发症是患者致残致死的主要原因。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)肯定了血糖控制对预防各种并发症的重要意义。口服降血糖药物一直是治疗2型糖尿病的主要方法,为了满意控制血糖,往往需要合用不同作用机制的药物,但多种药物的使用会直接影响依从性,从而干扰全天的血糖控制。本研究旨在评价2型糖尿病患者服用盐酸二甲双胍格列吡嗪胶囊与分开服用盐酸二甲双胍和格列吡嗪是否具有相同的有效性和安全性。1资料与方法1.1病例选择入选标准:18~70岁的2型糖尿病患者,均符合1999年WHO标准[1];初发患… 相似文献
6.
麦芽糖注射液对2型糖尿病糖脂代谢和胰岛素分泌影响的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨麦芽糖注射液对2型糖尿病血糖、脂质代谢及胰岛素分泌的影响,并评价其供能的有效性。方法59例2型糖尿病患者随机分为麦牙糖组和氯化钠组,分别静脉输注10%麦芽糖注射液或0.9%氯化钠注射液各500 ml。观察输注前后血糖(BG)、血C肽、血游离脂肪酸(FFA)、血酮体、尿糖及尿酮变化。结果①麦芽糖组(A组)用药后1、2、3、5h静脉血糖均较用药前有所增加,其增量分别为(0.04±0.82)mmol/L、(0.39±1.19)mmol/L、(0.50±1.37)mmol/L、(0.14±1.24)mmo1/L,氯化钠组(B组)则较用药前有所下降,其血糖下降值各为(0.93±1.05)mmol/L、(1.12±1.05)mmol/L、(1.28±1.05)mmol/L、(1.66±1.20)mmol/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);②两组用药后5 h内血浆游离脂肪酸(FFA)及血酮体均有下降,但氯化钠组下降不如麦芽糖果组明显,两组比较差异有统计学意义;③麦芽糖组用药后C肽及尿糖水平有所增加,尿酮治疗前后变化两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论麦芽糖注射液用于2型糖尿病患者,在提供能量时未引起血、尿酮体升高,还能降低血FFA浓度,虽然开始治疗5h内血糖水平有所提高,但其升值幅度不大,故在监测血糖情况下,使用是安全的。 相似文献
7.
目的:研究孤独G蛋白偶联受体配体(Apelin)对肥胖糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法:健康8周龄的SD雄性大鼠70只,随机取其中20只予普通饲料喂养,50只给予高脂饲料喂养。喂养12周,制造肥胖大鼠模型。肥胖大鼠成模后,随机取肥胖大鼠30只,予左下腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)溶液(45mg/kg),制造糖尿病大鼠模型,注射后第4天采用罗氏血糖仪采尾血,测定血糖〉16.67 mmol/L表示已成模。然后进行静脉注射葡萄糖耐量—胰岛素释放试验:实验组1注射葡萄糖(1g/kg)加Apelin-36(200nmol/kg),实验组2仅注射葡萄糖(1g/kg),在注射0,5,10,30,60min各点抽取大鼠静脉血0.5mL,测定胰岛素水平。并计算各组的胰岛素曲线下面积(IAUC)。结果:1肥胖糖尿病组大鼠的血浆胰岛素水平高于正常对照组(P〈0.01),肥胖组大鼠的血浆胰岛素水平高于肥胖糖尿病组(P〈0.01);2正常对照组、肥胖组和肥胖糖尿病组大鼠经同时注射Apelin-36和葡萄糖后,胰岛素曲线下面积均下降,下降幅度分别为40.0%,52.3%和38.1%。结论:Apelin可以减少肥胖糖尿病大鼠葡萄糖刺激的胰岛素释放,降低肥胖糖尿病大鼠的胰岛功能。 相似文献
8.
SD大鼠胰岛细胞分别在含5.6mmol/L葡萄糖、33mmol/L葡萄糖、0.6mmol/L软脂酸或20nmol/L地塞米松培养液中培养3d,RIA测定基础和葡萄糖刺激后胰岛素分泌量,免疫组化法测定细胞内胰十二指肠同源盒蛋白1(PDX-1)蛋白表达和原位杂交法测定细胞内PDX-1 mRNA表达。结果显示高浓度葡萄糖、脂肪酸和糖皮质激素对PDX-1蛋白表达和胰岛素分泌均有抑制作用。 相似文献
9.
不同糖代谢人群炎症因子水平变化及其与胰岛素抵抗的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:了解不同糖代谢情况下血清中炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)及高敏c-反应蛋白(hs-CRP)的浓度变化,探讨炎症因子与胰岛素抵抗的关系.方法:检测正常对照组(NGT)、糖耐量减低组(IGT)和新发2型糖尿病组(DM)共90例观察对象的空腹血清hs-CRP、IL-6、IL-1β和胰岛素(FINS)、血糖(FBS)浓度及血脂全套;计算各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:hs-CRP浓度DM组显著高于IGT组和NGT组,IGT组亦明显高于NGT组(P<0.05);IL-6、IL-1β浓度DM组显著高于IGT组和NGT组(P<0.05),IGT组亦较NGT组高,但两者差异无统计学意义(P>0.05).并且炎症因子与HOMA-IR明显相关,其中hs-CRP与HOMA-IR的相关性最强.结论:炎症因子可能是预测2型糖尿病的危险因素,hs-CRP可作为胰岛素抵抗的可信赖标记物. 相似文献
10.
2型糖尿病患者合并脂肪肝的多因素分析 总被引:19,自引:0,他引:19
目的 探讨影响糖尿病合并脂肪肝的主要危险因素。方法 294例住院治疗的糖尿病患者根据B超检查结果分为糖尿病合并脂肪肝的主要危险因素。方法 294例住院治疗的糖尿病患者根据B超检查结果分为糖尿病合并脂肪肝组(DFL)与糖尿病对照组(DM组),并收集同期的非糖尿病非酒精性脂肪肝(NASH)患者49例作为对照。结果 (1)糖尿病合并脂肪肝的发病率为41.15%;(2)与DFL有关的危险因素包括体重,体重指数,腰臂比值,血压,空腹胰岛素,餐后2小时胰岛素,胆固醇,甘油三酯,载脂蛋白B,HOMA-IR,其中最主要的两个危险因素是甘油三酯和体重指数;(3)糖尿病患者的性别,年龄,糖尿病病程,血糖和血清转氨酶水平两组比较,差异无显著性;(4)DFL与非糖尿病NASH比较,HOMA-IR差异无显著性。结论 (1)影响DFL的因素众多,主要因素是甘油三酯和体重指数;(2)虽然性别,血糖水平和年龄对NASH影响显著。但在糖尿病患者中它们的作用相对降低;(3)DFL患者的肝酶活性一般没有明显变化。 相似文献