当归多糖对D-半乳糖致小鼠胰腺损伤的保护作用

目的 探讨当归多糖（ASP）对D-半乳糖（D-gal）致小鼠胰腺损伤的保护作用。 方法 雄性C57BL/6 J 小鼠随机分为3组,每组10只。D-gal组: 小鼠皮下注射- gal (120 mg/kg, qd×42 d）; ASP+D-gal组: D-gal注射时间与剂量同D-gal模型组,从模型复制第16天起,腹腔注射ASP(40 mg/kg,qd×27 d）;正常对照组: 小鼠皮下注射等量与等时的生理盐水。各组给药完成后第2天检测相关指标,取外周血检测空腹血糖含量并行口服葡萄糖耐量测定（OGTT）;取胰腺称湿重计算脏器指数;制备石蜡切片,HE染色观察胰腺组织病理结构,图像分析法计数胰岛内有核细胞数和相关面积;制备胰腺组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力（T-AOC）。 结果 从注射D-gal第16天开始,腹腔注射ASP共27 d（ASP+D-gal组）,小鼠胰腺湿重与脏器指数明显降低,组织病理损伤减轻;空腹血糖显著下降;在30 min和120 min的OGTT水平差别不明显;OGTT曲线下面积（AUC）降低;胰岛内有核细胞数减少,单个细胞面积减小;T-AOC活性上升,MDA含量下降。 结论 D-gal可致胰腺结构损伤和功能衰退,ASP能拮抗D-gal从而减轻对胰腺的损伤,其机制可能与减轻氧化损伤有关。     

经巩膜睫状体光凝术治疗难治性青光眼的疗效观察

目的 探讨810nm激光经巩膜睫状体光凝术（TSCPC）治疗难治性青光眼的效果。方法 前瞻性研究2011年11月—2013年1月在第三军医大学大坪医院野战外科研究所眼科进行TSCPC治疗的117例患者（118眼）,男59例（60眼）,女58例（58眼）,年龄31—79岁。按视力损害程度分为3组：视力≤数指为A组、数指〈视力〈0．1为B组、视力≥0．1为C组,对3组患者分阶段实施TSCPC。观察3组患者术前及术后1d、3d、1个月、3个月、1年的眼压和1年时视力,C组观察术前和术后1年时视野情况。术后失访者退出统计,不纳入疗效评定。结果 A、B、C组TSCPC术后分别成功随访44例（44眼）、32例（32眼）、28例（28眼）。3组患者术后1d、3d、1个月、3个月、1年时的眼压分别与术前比较,差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。3组患者术后1年视力分别与术前比较,差异无统计学意义（Hc=0．64,P〉0．05）。C组术后1年视野MD值（-16．02±d．72）与术前（-17．36±4．42）比较,差异无统计学意义（Z=-1．68,P〉0．05）。术后并发球结膜水肿7例,虹膜睫状体炎59例,前房积血5例,经对症治疗后消失。随访1年时,眼球萎缩5例。结论 TSCPC是治疗难治性青光眼的有效措施,能有效挽救不同视力的难治性青光眼的残存视功能,安全性高,是降低眼压、保护视神经的有效治疗措施。     

衰老模型小鼠胰腺结构与功能的变化

目的探讨D-半乳糖(D-gal)致衰小鼠胰腺结构与功能变化。方法 2月龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组,每组10只。衰老组:小鼠皮下注射D-gal(120mg/kg),每天1次,共42 d;对照组:小鼠皮下注射等时与等量生理盐水。衰老模型建立完成第2天,采外周血测定空腹血糖(FBG)与空腹胰岛素(FINS)水平;称小鼠体重(g)与胰腺湿重(mg)计算胰腺脏器指数;石蜡切片,HE染色观察胰腺光学显微镜下形态;制备胰腺冷冻切片,检测衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性胰腺细胞的相对吸光度(RA);免疫组织化学法观察胰腺组织晚期糖基化终产物(AGEs)的RA;制备胰腺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的含量。结果衰老组小鼠FBG显著升高,FINS水平降低;胰腺湿重和胰腺脏器指数明显升高;胰腺光学显微镜下结构未见显著改变,但胰岛内单个有核细胞所占面积增加;胰腺SA-β-Gal染色阳性细胞数显著增加;AGEs阳性表达区域RA值明显升高;SOD与T-AOC含量显著降低,MDA含量显著升高。结论 D-gal复制衰老小鼠可致其胰腺损伤,其机制与D-gal致胰腺组织细胞的氧化应激损伤有密切关系。