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1.
目的探讨呼吸肌肉锻练序贯无创通气的肺康复策略的临床应用价值。方法88例患者随机分为序贯组、呼吸肌肉锻炼 组、无创组及对照组并干预8周。评价生活质量(SRI)、呼吸肌力(MIP、MEP)、呼吸困难(MRC)、运动耐量(6MWD)及肺功能。 结果序贯组、锻炼组及无创组SRI总分、6MWD、MRC均显著改变(P均<0.05),且序贯组△SRI、△6MWD、△MRC和锻炼组、 无创组间有显著性差异(P均<0.05)。序贯组、锻炼组MIP、MEP显著性提高(P均<0.05),且序贯组△MIP、△MEP与锻炼组间 有统计学差异(P<0.05)。肺功能无统计学差异(P均>0.05)。结论呼吸肌肉锻练序贯无创通气康复策略对于稳定期重度慢阻 肺患者而言临床效果最优,与单用呼吸肌肉锻炼、单用无创正压通气或长期氧疗相比更能改善生活质量、呼吸肌力、缓解呼吸困 难及提高运动耐量。  相似文献   
2.
目的探讨地塞米松联合川芎嗪对博来霉素诱导肺纤维化大鼠肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)含量及肺纤维化程度的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为5组,即正常对照组(N组)、模型组(M组)、地塞米松治疗组(D组)、川芎嗪治疗组(L组)和地塞米松联合川芎嗪治疗组(DL组),N组大鼠气管内注入0.9%氯化钠溶液0.3 m L,其他4组大鼠气管内注入5 mg/kg博莱霉素(溶于0.3 m L 0.9%氯化钠溶液)进行肺纤维化造模,造模成功后N组、M组大鼠每天给予腹腔注射0.9%氯化钠溶液2 m L治疗,D组、L组和DL组大鼠分别每天给予腹腔注射地塞米松3 mg/kg(溶于2 m L 0.9%氯化钠溶液中)、川芎嗪50 mg/kg(溶于2 m L 0.9%氯化钠溶液中)和两种药物联合(地塞米松3 mg/kg、川芎嗪50 mg/kg溶于2 m L 0.9%氯化钠溶液中)治疗。各组大鼠在气管注入药物后第28天处死。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠BALF中TNF-α和TGF-β1的含量,用苏木精-伊红染色在光学显微镜下对大鼠肺组织病理标本进行观察并进行半定量评分。结果与M组相比,D组、L组和DL组大鼠BALF中TNF-α、TGF-β1含量均下降,差异有统计学意义(均P<0.05);与D组和L组相比,DL组大鼠BALF中TNF-α、TGF-β1含量(25.182±4.823)、(14.047±2.234)pg/m L均下降,差异有统计学意义(均P<0.05)。病理结果显示N组大鼠肺泡结构正常;M组大鼠肺泡结构消失,出现大量成纤维细胞;D组和L组大鼠可见肺泡间隔增宽,肺泡压缩变形,纤维化程度较M组减轻;DL组大鼠肺纤维化程度较D组和L组大鼠进一步减轻,部分区域可见肺泡结构。M组、D组、L组和DL组大鼠肺纤维化半定量评分分别为6(5.00,6.75)、5(4.00,5.75)、5(4.25,5.75)、4(4.00,5.00)分。与M组相比,D组、L组和DL组大鼠肺纤维化程度半定量评分均减少,差异有统计学意义(均P<0.05)。与D组和L组相比,DL组大鼠肺纤维化程度半定量评分减少,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论与单一药物相比,地塞米松联合川芎嗪治疗能更显著地降低大鼠BALF中TNF-α和TGF-β含量及减轻肺纤维化程度,两者联合应用可能适合肺纤维化治疗。  相似文献   
3.

目的  探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)住院患者中的呼吸道病毒病原学分布及病毒感染的危险因素。方法  纳入2012年05月-2015年05月因AECOPD住院的患者,采用聚合酶链式反应(PCR)检测各患者病毒感染情况,同时记录其基本资料、临床资料和住院时间等,应用Logistic回归分析探讨病毒感染相关危险因素。结果  共收集AECOPD患者127例。PCR病毒检测阳性例数52例(40.94%),单一病毒感染患者36例(28.34%),双重病毒感染患者16例(12.60%)。病毒检测阳性组平均住院时间明显长于病毒检测阴性组[(11.5±0.96)d vs(8.99±0.42)d,P =0.001]。多因素Logistic回归分析显示吸烟(P =0.029)、糖尿病(P = 0.001)、呼吸衰竭(P =0.049)、既往1年内急性加重次数(P =0.028)是AECOPD患者病毒感染的危险因素。 结论AECOPD住院患者呼吸道病毒感染率高。病毒感染使住院时间显著延长。吸烟、糖尿病、呼吸衰竭、既往1年内急性加重次数可能是COPD患者呼吸道病毒感染的重要危险因素,早期识别和防治有助于降低AECOPD发生率。

  相似文献   
4.
目的探讨吸入短效支气管舒张剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在等二氧化碳高通气(MIV)过程中膈肌功能和呼吸
中枢驱动的影响。方法47 例中重度稳定期COPD患者随机分为安慰剂组(n=12)、沙丁胺醇组(n=13)、异丙托溴铵组(n=
10)和联合组(沙丁胺醇+异丙托溴铵,n=12)。所有患者在基础状态下进行3 min MIV,并按组别吸入安慰剂400 μg,或沙丁胺
醇400 μg,或异丙托溴胺80 μg,或沙丁胺醇400 μg和异丙托溴胺80 μg,30 min后再进行3 min MIV。连续监测并计算MIV过
程中膈肌功能和中枢驱动各项指标的变化。结果MIV过程中,在基础状态下的4组患者膈肌肌电均方根(RMS)呈线性增加,
跨膈压(Pdi)、分钟通气量(VE)、通气-中枢偶联(VE/RMS)均呈线性下降(P均<0.05)。吸入药物后,沙丁胺醇组、异丙托溴铵组
和联合组各项测量指标较前均有改善(P均<0.05);与安慰剂组比较,其余3组在同一时间段的RMS、呼吸困难评分(Borg score)
均降低,Pdi、VE、VE/RMS均增加;与单药吸入比较,联合组同一时间段的VE/RMS显著增高(P均<0.05)。△Borg与△Pdi、△
VE、△RMS、△VE/RMS均有显著相关性(P均<0.05)。结论吸入短效支气管舒张剂可以改善COPD患者MIV过程中膈肌疲
劳状态,增加通气量,降低呼吸中枢驱动,提高通气-中枢偶联,从而缓解呼吸困难症状;联合用药优于单一用药。
  相似文献   
5.
 目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合阿奇霉素(AZI)对慢性阻塞性肺疾病(COPD) 模型大鼠氧化应激的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即正常对照(control)组、模型(model)组、AZI治疗组、NAC治疗组和联合治疗组(AZI+NAC组)。采用烟熏联合气管内滴入脂多糖的方法诱导大鼠COPD模型。NAC组和AZI组大鼠每日烟熏前30 min分别给予NAC和AZI灌胃,AZI+NAC组则给予NAC和AZI联合灌胃。第31天行肺功能检测后处死大鼠,提取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,并采用ELISA法测定BALF中白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。制作肺组织切片及肺匀浆,测定肺匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。结果:与control组对比,其余4组均出现肺功能的下降,组织病理提示炎症细胞浸润、肺泡破坏等表现。与control组比较,其余4组BALF中白细胞总数、单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均显著增高(P<0.05);与model组、AZI组、NAC组比较,AZI+NAC组BALF中白细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞均显著下降(P<0.05)。与model组对比,AZI组、NAC组和AZI+NAC组IL-8、IL-17、TNF-α和MDA含量均显著降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性均显著增高(P<0.05);与AZI组和NAC组比较,AZI+NAC组IL-8、IL-17、TNF-α和MDA含量均下降,SOD和GSH-Px活性均增高,差异有统计学显著性(P<0.01)。结论:NAC和AZI均能减轻COPD模型大鼠肺部炎症和氧化损伤,两者联合能增强抗氧化作用,可能更适合COPD的临床治疗。  相似文献   
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