风藤与异型南五味的区别

目的 :探索风藤与异型南五味藤茎的区别。方法 :从两味药的原植物形态、药材性状、化学成分、性味归经及功用主治等方面进行鉴别。结果 :在功用主治方面风藤祛湿行气 ,通经活络之功较强 ,而异南五味子活血止痛之功尤胜。提示 :两者在临床应用时应加以区别 ,对证用药     

含去痴灵水提物血清抑制M146L细胞分泌Aβ

目的:研究含去痴灵水提物血清对M146L细胞分泌的β淀粉样蛋白(β-amyloid protein)的影响,探讨去痴灵治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的可能性及作用机制.方法:采用血清药理学方法,制备含去痴灵水提物血清.体外培养稳定转染人类阿尔茨海默病β淀粉样前体蛋白(beta-amyloid protein precursor,APP)和突变型早老素1(prsenilin-1,PS1)基因的中华仓鼠卵巢上皮细胞系(M146L),使之高效产生β淀粉样蛋白42(Aβ42),建立Aβ42过度表达的细胞模型.加入含去痴灵水提物血清,用MTT法检测不同浓度(12%、6%、3%)的含药血清对M146L细胞毒作用,用ELISA法测定其对M146L细胞分泌Aβ42的影响.结果:3个浓度的含药血清对M146L存活均无影响,对细胞分泌的Aβ42有抑制作用,并呈现一定的量效关系.结论:一定剂量(12%、6%、3%)的含去痴灵水提物血清对M146L细胞分泌的Aβ42有明显的抑制作用,其机制尚待进一步研究.     

阿尔茨海默病治疗新途径——抑制β淀粉样蛋白聚集及纤维化

 目的综述目前国内外在体外、体内实验中已发现的有效抑制β淀粉样蛋白聚集及减少其毒性的多种物质。方法查阅国内外近年来相关的资料文献分析评述。结果与结论在体外和/或体内实验中,四环素、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、β片层阻断肽、植物提取成分TA9001等物质能有效抑制Aβ聚集并减少神经毒性的药物,为阿尔茨海默病治疗药物的开发应用提供依据。     

人参皂苷Rg1对LPS诱导的BT325细胞株脑啡肽酶表达的影响

目的 :探讨人参皂苷Rg₁对LPS诱导的BT325细胞株脑啡肽酶表达的影响。方法 :应用MTT比色法检测一定剂量LPS和不同浓度人参皂苷Rg1对BT325细胞存活率的影响 ,应用RT PCR观察细胞中脑啡肽酶(neprilysin ,NEP)表达的变化。结果 :一定剂量LPS作用于BT325细胞株 ,BT32 5细胞存活率下降 ,细胞内NEP的表达降低。人参皂苷Rg₁能提高LPS诱导的BT325细胞的存活率 ,使细胞内NEP的表达增高。结论 :一定剂量的LPS能造成细胞损伤和细胞内NEP表达降低的模型 ,人参皂苷Rg₁对LPS造成的细胞毒性具有一定的保护作用 ,并可以增高细胞内NEP的表达。     

苦参碱对C6胶质瘤细胞的增殖和原癌基因表达的影响

目的:本研究拟探讨苦参碱对胶质瘤细胞株(C6细胞株)的抑制作用及其作用机理.方法:应用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对C6细胞的增殖抑制,应用流式细胞仪观察苦参碱对C6细胞周期的影响,应用RT-PCR观察原癌基因C-myc表达的变化.结果:苦参碱对C6细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性,当浓度为0.20g/L时,对C6细胞增殖的抑制率达到(53.8±5.6)%.流式细胞仪分析显示,用0.20g/L苦参碱培养3 d,细胞周期中G0/G1期所占比例增加,S期占细胞周期的比例降低.RT-PCR结果显示,随着苦参碱作用剂量的增加,C-myc基因的表达被明显抑制.结论:苦参碱对大鼠胶质瘤细胞系C6的增殖具有明显的抑制作用,并对原癌基因C-myc的表达具有抑制作用.     

超临界CO2萃取广东海风藤木脂素成分工艺研究

目的:优化超临界CO2萃取法提取广东海风藤木脂素成分的工艺参数。方法:采用超临界CO2萃取法,分别以总木脂素含量和五味子乙素含量为指标,对萃取温度、萃取压力、粉碎粒度和CO2流量等影响因素进行考察。结果:萃取压力和粉碎粒度对总木脂素含量和五味子乙素含量的影响具有显著性意义,萃取温度和CO2流量的影响无显著性意义。结论:采用超临界CO2萃取法提取广东海风藤中木脂素成分的最佳工艺条件为:药材粉碎成细粉,萃取压力10 MPa,萃取温度45℃,CO2流量为30 L/h。     

五味子有效部位及其药理作用研究进展

对近年来五味子有效部位及其药理作用研究情况进行综述,为进一步研究开发五味子资源提供文献参考.     

大黄酸对体外大鼠皮质神经元突起长度及微管相关蛋白2mRNA表达的影响

目的研究大黄酸(RH)对大鼠皮质神经元的营养作用,并初步探讨其相关机制。方法体外DMEM/F12+0.4%B27培养新生大鼠皮质神经元,应用神经元特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白2(MAP2)免疫细胞化学染色法鉴定神经元。神经元细胞加入RH 2,4和8μmol·L-1作用72 h,计算神经元平均突起长度;或分别同时加入Trk受体拮抗剂K252a 50 nmol·L-1和PI3K抑制剂LY294002 10μmol·L-1测量神经元平均突起长度。MTT法检测细胞存活,并测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测MAP2 mRNA表达。结果 NSE及MAP2免疫荧光染色结果显示,绝大多数细胞呈阳性反应,所培养的细胞90%以上为神经元。MTT和LDH检测结果表明,与溶媒对照组相比,RH2,4和8μmol·L-1能明显提高神经元存活率(P<0.01);平均突起长度明显增加(P<0.01)。与RH8μmol·L-1组相比,同时加入K252a 50 nmol·L-1或LY294002 10μmol·L-1,平均突起长度明显缩短(P<0.01)。与溶媒对照组相比,RH 2,4和8μmol·L-1组MAP2 mRNA表达量明显增加(P<0.01)。结论 RH对新生大鼠皮质神经元具有神经营养作用,能促进神经元突起的生长和提高神经元的存活率。RH神经营养作用可能部分通过激活Trk受体,继而激活Ras/PI3K/PKB通路而发挥的。     

血脑屏障与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）自被发现至今依旧是医学界的一大难题,该文综述了血脑屏障（blood brain barrier,BBB）与AD的关系。已有大量研究证实,AD患者的BBB渗漏率升高,而载脂蛋白E4(apolipoprotein E4,ApoE4)则是晚发性AD的最强遗传风险因子。该文着重讨论了引起BBB损伤的原因,以及如何通过修复BBB来达到治疗AD的效果。     

高脂血症相关疾病发病机制研究进展

高脂血症是心脑血管疾病、中枢神经系统退行性病变的发病诱因,其病因复杂,作用机制尚未完全阐明。临床他汀类降脂药虽然疗效显著,但是可能引发肝损伤等副作用。发病机制是降脂药研究的先决条件,因此该文综述了近年来高脂血症发病机制的研究进展,主要包括炎症因子、氧化应激、内质网应激、肠道菌群及基因多态性等方面,为高脂血症的防治和降脂药物的筛选提供理论依据。