肝硬化血小板指标检测

目的观察肝硬化患者中血小板4项参数的变化。方法检测72例肝硬化患者及70例健康体检正常者的血小板4项参数,用t检验进行统计学处理。结果肝硬化组血小板4项参数较正常对照组明显降低,肝硬化出血组血小板4项参数亦明显低于非出血组,统计学处理差异有高度显著性（P〈0.01）。     

蟾蜍灵激活低分化鼻咽癌细胞氯通道

目的: 研究蟾蜍灵(bufalin)对低分化鼻咽癌(CNE-2Z)细胞氯通道的激活作用以及通道的特性。方法: 采用全细胞膜片钳技术记录蟾蜍灵激活CNE-2Z细胞膜电流并分析其电流特征。结果: 细胞外灌流1 μmol/L 的蟾蜍灵可诱发CNE-2Z细胞产生一个氯电流,该电流潜伏期较长,为(12.1 ± 6.4)min, 其翻转电位接近氯离子平衡电位。该电流具有较明显的外向优势,没有明显的时间依赖性失活和电压依赖性失活。氯通道阻断剂他莫昔芬(tamoxifen)可完全抑制该电流, 细胞外灌流高渗液也可完全抑制该电流。结论: 蟾蜍灵可以激活CNE-2Z细胞氯通道产生氯电流,与容积激活性氯电流相比,该电流的潜伏期较长,并且有更明显的外向优势。     

Cyclin D1和CIC-3在鼻咽癌细胞周期调控中的相互关系

目的研究氯通道ClC-3和Cyclin D1在鼻咽癌细胞周期调控中的相互关系，探讨ClC-3参与细胞周期调控的可能机制。方法MTT法检测ClC-3反义寡核苷酸对鼻咽癌细胞增殖能力的影响，流式细胞仪测定细胞周期分布。用反义技术分别抑制细胞内ClC-3和Cyclin D1的表达，用RT-PCR检测目的基因的表达情况。结果40μg／ml ClC-3反义寡核苷酸能明显抑制鼻咽癌细胞的增殖．胞内ClC-3的表达下调对Cyclin D1表达没有影响，而Cyclin D1的表达下调则抑制鼻咽癌细胞ClC-3的表达。结论氯通道ClC-3参与了鼻咽癌细胞的周期调控，Cyclin D1可能位于该调控通路的上游。     

氯通道ClC-3反义寡核苷酸对鼻咽癌细胞CNE-2Z周期的影响

目的 研究ClC-3氯通道对鼻咽癌细胞CNE-2Z周期的影响.方法 利用反义技术抑制细胞内ClC-3的表达,用台盼蓝拒染法检测细胞存活率, MTT法检测细胞增值能力,流式细胞仪测定细胞周期分布.结果 ClC-3反义寡核苷酸剂量依赖性抑制鼻咽癌细胞的增值,胞内ClC-3的表达下调使细胞周期进程明显受到影响,细胞停滞于Gl期,而ClC-3反义寡核苷酸对细胞存活率没有影响.结论 CNE-2Z细胞内ClC-3的表达下调可阻滞细胞于Gl期而使细胞增值受到抑制.提示氯通道ClC-3参与了鼻咽癌细胞CNE-2Z的细胞周期调控.     

脂肪肝生化检查临床特征分析

目的探讨脂肪肝的超声诊断及脂肪肝与血液生化指标在脂肪肝临床诊断中的意义及特征。方法回顾性分析我院2008年12月至2010年12月间来我院检查脂肪肝患者300例,将其作为脂肪肝组,选取同期体检非脂肪肝患者300例作为对照组。检查FBG、LDL、HDL、TC、TG、Glu、TBA、AST、ALP等生化指标,并进行统计学分析。结果脂肪肝组的TC、TG、TBA、AST、ALP、Glu、FBG和LDL显著高于非脂肪肝组,差异具有统计学意义(P<0.05),HDL显著低于非脂肪肝组(P<0.05)。结论脂肪肝患者不仅具有血脂代谢紊乱,还存在着血糖的异常和生化指标的异常,上述9项生化指标的变化对脂肪肝的诊断和判断预后有重要的临床意义。     

医学生网络教学资源使用现状与分析

医学网络教学资源投入大，产出多，然而广大学生群体对此却少人问津，如此造成巨大的资源浪费。通过对广东医学院的基础、临床、机能学三类课程的网络教学资源的使用情况进行问卷调查，了解学生使用网络教学资源的规律，为网络教学资源的建设提供具体的改进方法和策略。     

脂肪肝生化检查临床特征分析

目的探讨脂肪肝的超声诊断及脂肪肝与血液生化指标在脂肪肝临床诊断中的意义及特征。方法回顾性分析我院2008年12月至2010年12月间来我院检查脂肪肝患者300例,将其作为脂肪肝组,选取同期体捡非脂肪肝患者300例作为对照组。检查FBG、LDL,HDL、TC、TG、Glu、TBA、AST、AIJP等生化指标,井进行统计学分析。结果脂肪肝组的TC,TG、TBA,AST、ALP、Glu、FBG和LDL显著高于非脂肪肝组,差异具有统计学意义（P〈0．05）,HDL著低于非脂肪肝组（P〈0．05）。结论脂肪肝患者不仅具有血脂代谢紊乱,还存在着血糖的异常和生化指标的异常,上述9项生化指标的变化对脂肪肝的诊断和判断预后有重要的临床意义。     

Cl-在鼻咽癌细胞调节性容积回缩中的作用

目的:研究鼻咽癌细胞的调节性容积回缩(RVD)及Cl^-在其中所起的作用。方法:活细胞图像分析低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)在细胞外低渗刺激时的细胞容积改变,用离子置换法和通道阻断法阐明Cl^-在RVD中所起的作用。结果:细胞外低渗刺激使细胞膨胀并诱发RVD。在160-230mOsmol/L范围内,RVD与细胞膨胀程度正相关。用葡萄糖酸取代灌流液Cl^-时RVD增强,细胞内Cl^-耗竭时RVD消失。氯通道阻断剂阻抑RVD,但不同的阻断剂对RVD的阻抑率有明显差异。结论:Cl^-是CNE-2Z细胞RVD的关键离子,Cl^-通道激活,Cl^-外流是RVD的主要机制。     

他莫昔芬对不同生长周期鼻咽癌细胞容积激活性电流的作用

 目的：研究Cl-通道抑制剂他莫昔芬（tamoxifen）对G₁期和S期鼻咽癌细胞容积激活性电流的抑制效应。方法：运用血清饥饿法或化学药物双阻断法分别将鼻咽癌低分化上皮细胞（CNE-2Z）同步化至G₁或S期，用膜片钳技术研究不同细胞周期细胞容积激活性氯通道对阴离子的通透性及他莫昔芬对CNE-2Z细胞容积激活性电流的作用。结果：47%低渗刺激下，G₁期和S期细胞产生容积激活性电流，G₁期的电流密度大于S期。10-30 μmol/L他莫昔芬能完全抑制G₁期和S期容积激活性电流，但随浓度升高，达到完全抑制效应所需要的时间缩短。G₁期或S期细胞电流被完全抑制的时间有明显差异，在相同浓度他莫昔芬作用下，G₁期细胞达到最大抑制效应时间明显短于S期细胞。 G₁期与S期细胞容积激活性氯通道对阴离子的通透性均为I->Cl->葡萄糖酸根离子，但G₁期细胞对I-的通透性高于S期，S期细胞对葡萄糖酸的通透性高于G₁期。结论：CNE-2Z细胞G₁期与S期的容积激活性电流密度及对阴离子的通透性有差异， G₁期和S期细胞对他莫昔芬敏感性不同，提示CNE-2Z细胞对他莫昔芬敏感的容积激活性氯通道在不同生长周期中表达有差异。     

Cyclin D1和ClC-3在鼻咽癌细胞周期调控中的相互关系

目的 研究氯通道CIC-3和Cyclin D1在鼻咽癌细胞周期调控中的相互关系,探讨CIC-3参与细胞周期调控的可能机制.方法 MTT法检测CIC-3反义寡核苷酸对鼻咽癌细胞增殖能力的影响,流式细胞仪测定细胞周期分布.用反义技术分别抑制细胞内CIC-3和Cyclin D1的表达,用RT-PCR检测目的 基因的表达情况.结果 40μg/ml CIC-3反义寡核苷酸能明显抑制鼻咽癌细胞的增殖,胞内CIC-3的表达下调对Cyelin D1表达没有影响,而Cyclin D1的表达下调则抑制鼻咽癌细胞CIC-3的表达.结论 氯通道CIC-3参与了鼻咽癌细胞的周期调控,Cyclin D1可能位于该调控通路的上游.