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1.
目的:研究人参皂苷Rh2对肝癌Hep G2细胞迁移的影响及其机制。方法:取对数生长期Hep G2细胞,Rh2(10~160μmol/L)诱导,同时设空白对照组,用CCK-8检测Rh2对细胞增殖影响;Transwell检测Rh2对细胞的迁移的影响;荧光素报告基因筛选可能的信号通路;Western blot检测Hep G2细胞中P-ERK、ERK、P-P38、P-38、P-JUK、JUK、MMP3等蛋白的表达;定量PCR方法检测AP1、MMP3基因的表达;荧光显微镜分别观察AP1、MMP3蛋白在细胞内的表达及分布。结果:CCK-8检测结果显示Rh2对肝癌Hep G2细胞生长抑制呈剂量和时间依赖性;Transwell检测显示Rh2对肝癌Hep G2细胞迁移有明显的抑制作用;荧光素报告基因筛选出AP1转录因子;Western blot检测结果显示P-ERK、MMP3蛋白表达水平呈下降趋势,PJUK、P-P38蛋白表达水平明显升高,ERK、JUK、P38蛋白则无明显变化;定量PCR方法结果显示:AP1、MMP3的基因表达下降。荧光结果显示:AP1、MMP3均分布在胞质内,随药物浓度的增加其荧光表达量减弱。结论:人参皂苷Rh2可通过激活MAPK通路来抑制肝癌Hep G2细胞的迁移。  相似文献   
2.
加强护患沟通构建和谐护患关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
罗念 《现代医药卫生》2007,23(6):924-925
沟通是人与人之间信息交流的过程。人们通过沟通与周围社会环境相联系。沟通的方式有语言沟通和非语言沟通。沟通的主要目的是收集资料,建立和改善护患关系,治疗和辅助治疗。  相似文献   
3.
陈君然  刘加胜  罗晓  张艳  胡海波  罗念 《重庆医学》2015,(33):4729-4734
随着我国医疗卫生体制改革的深入,医疗质量管理的内涵、模式、管理体系等都发生了新的变化,如何真实、客观、公正地反映医疗质量的实际水平[1],就有必要建立一套科学、实用、简便易行的基层医疗机构综合评价体系,对于促进基层医疗机构持续健康发展及提高社会效益具有重要意义[2]。  相似文献   
4.
负压伤口疗法(NPWT)是将吸引装置与特殊的伤口敷料连接后,使伤口保持在负压状态,通过增加创面血流量,促进肉芽组织及修复因子的生成,清除创面渗出物,减少组织细菌含量,减轻创面水肿等来促进创面更快更好地愈合,提高伤口的治愈率与患者的舒适度,达到治疗的目的.NPWT包含负压封闭引流(VSD)和负压辅助闭合伤口(VAC)两个...  相似文献   
5.
6.
目的 分析老年人群不同膳食模式与心脑血管疾病(cardiovascular disease,CVD)发生的风险,为老年人CVD的预防提供相关依据。方法 基于2010年建立的自然人群队列,采取分层整群抽样的方法抽取贵州省12个县(市、区)18岁及以上常住居民共9 280人进行基线调查,于2016—2020年间对所有队列人群进行随访。60岁及以上老年人共有1 385 例,排除基线时确诊为CVD(16例)、随访时无明确结局信息的人群(35例),共有1 334名老年人纳入本次分析。采用半定量食物频率法获得膳食信息,膳食模式通过因子分析确定。用Cox比例风险模型计算膳食模式和CVD发生的风险比( HRs )和95%可信区间(95%CI),估计不同膳食模式与CVD发生风险之间的关系。结果 中位随访6.44年共发现87例CVD新病例。通过因子分析,确定了研究人群四种主要膳食模式,即均衡模式、高油盐模式、粮谷-蔬菜模式、油炸-甜品模式。与各模式的低摄入组相比,高油盐模式( HR= 1.86, 95%CI: 1.02~3.39)与CVD的发生呈正相关,粮谷-蔬菜模式( HR= 0.46, 95%CI: 0.25~0.84)与CVD的发生负相关。结论 不健康的膳食模式增加老年人CVD的发病风险,粮谷-蔬菜模式具有保护性作用。  相似文献   
7.
《医疗废物管理条例》、《医疗机构医疗废物管理条例》、《医疗废物管理行政处罚办法》的颁布实施将医疗废物管理纳入了法制轨道,规范了医疗废物的管理。可是医疗废物的管理工作,当前仍未引起部分医院的高度重视。医疗废物管理存在较大问题,影响了人体健康、造成了环境污染,特别是基层医疗机构尤为突出。  相似文献   
8.
从婴幼儿到长大成人,在这漫长的过程中生病是在所难免的.有病找医生诊治固然重要,但对于疾病的恢复来说,护理更为重要.护理是一门专科技术.它包括患病儿童的生活环境、营养、护理措施和病情观察等,更重要的是周到细心的护理,这有利于增强各种疾病的治疗效果,减少并发症,使患儿早日康复.因此,学习一些常见疾病的护理知识有很实用价值.因为大多数儿童有病时,不一定都需要住院治疗;即使是患了比较重的疾病,到医院诊治出院后,也同样需要家庭护理.  相似文献   
9.
目的:研究人参皂苷Rh2对HepG2细胞的作用机制。方法:用pLOV-EF1a-MCS-3FLAG-β-catenin慢病毒感染HepG2细胞,运用荧光显微镜观察细胞荧光强度变化。通过CCK-8法检测细胞增殖反应。采用FCM检测细胞周期及凋亡变化;利用ELISA法检测细胞产生Gsk-3β活性;用PCR法检测细胞Gsk-3β、β-catenin、Bcl2、CyclinD1、Bax、MMP3基因的表达;用CHIP法检测细胞Bcl2、CyclinD1、Bax、MMP3基因的表达;运用Western blot法检测细胞Gsk-3β、β-catenin、Bcl2、CyclinD1、Bax、MMP3蛋白的表达。结果:用pLOV-EF1a-MCS-3FLAG-β-catenin慢病毒感染HepG2细胞,被感染的HepG2细胞命名为HepG2-β-catenin;CCK-8分析结果显示,加药组给予(10-160μmol/L)Rh2后HepG2及HepG2-β-catenin细胞的增殖受到抑制,且Rh2对肝癌HepG2-β-catenin和HepG2细胞的生长抑制呈剂量和时间依赖。在HepG2细胞中48、72 h半数抑制率分别为100μmol/L,58.12μmol/L,在HepG2-β-catenin细胞中48、72 h半数抑制率分别是129.2μmol/L,83.33μmol/L,故Rh2作用于HepG2-β-catenin细胞浓度均高于HepG2细胞,与HepG2细胞组比较差异具有统计学意义(P〈0.01)。FCM检测结果显示,Rh2可诱导HepG2和HepG2-β-catenin细胞周期阻滞在G0/G1期,HepG2+Rh2组G0/G1期(64.57±0.65),而HepG2-β-catenin+Rh2组G0/G1期(58.61±2.01);FCM检测结果显示,Rh2可诱导HepG2和HepG2-β-catenin细胞早期凋亡,HepG2+Rh2组凋亡率(17.27±2.77),而HepG2-β-catenin+Rh2组凋亡率(9.02±1.76)。ELISA结果显示,Rh2作用HepG2细胞12、24、48、72 h后,Gsk-3β的活性随着作用时间延长,逐渐升高,在48 h最高,随后其活性开始降低。Rh2诱导HepG2和HepG2-β-catenin细胞48 h,与对照组相比,Gsk-3β的活性均增高,而加入Bio后其活性降低,HepG2+Rh和HepG2-β-catenin+Rh2组间无明显差异;PCR、CHIP、WB结果显示,人参皂苷Rh2诱导HepG2和HepG2-β-catenin细胞后,Gsk-3β、Bax基因及蛋白表达增加,而β-catenin、CyclinD1、Bcl2、MMP3基因及蛋白表达水平下调。与HepG2-β-catenin+Rh2组相比,HepG2+Rh2组除Gsk-3β外各基因及蛋白的表达变化更为显著。结论:过表达β-catenin可削弱人参皂苷Rh2对肝癌HepG2细胞的药理作用。人参皂苷Rh2通过激活Gsk-3β降解β-catenin,影响下游基因的表达,促进肝癌细胞的凋亡及抑制其转移。  相似文献   
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