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1.
本文能家兔为实验对象,观察维生素E(VE)在高硫(S)对动物血清硒(Se)及脂质过氧化产物水平影响中的作用.结果发现;高S导致动物血清Se降低、血清MDA浓度升高.饲料中添加VE后,血清VE水平显著增加,机体增强了VE的抗氧化作用,因而血清MDA水平显著低于对照组和高S组,表明动物在摄取高S的同时补充VE对增强动物的抗氧化作用是有一定意义的。 相似文献
2.
罗德生 《湖北医学院咸宁分院学报》1993,7(1):41-45
有些人认为,阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)是工业化社会中成年痴呆的主要原因。50%的老年痂呆是属AD类型。另外大约20%的老年痴呆是同时罹患AD和心血管疾病性痴呆。据报导.美国成人的AD死亡率仅次于心脏病、癌及中风.每年死于此病的人数在十万以上。 相似文献
3.
4.
检测人体血清中有机锗含量.对探讨锗与疾病的关系及有机锗在医疗保健中的怍用,将有着重要的意义.但目前国内尚未见有文献报道对血清有机锗的荧光测定。本文采用Appla RaN的二苯乙醇酮荧光测定法,进行改良,用于检测血清微量有机锗,现报告如下。 相似文献
5.
人心肌肌钙蛋白I第2和第4个密码子同义突变对其在大肠埃希菌中表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 对人心肌肌钙蛋白I(cTnI)基因实行定点突变并进行原核表达,观察此突变对cTnI表达量的影响。方法 利用RT-PCR方法从人心肌细胞的总RNA中克隆出编码人心肌肌钙蛋白I的cDNA片段,设计引物将其第2和第4个密码子突变后插入原核表达载体形成重组体,并导人宿主菌BL21(DE3)中,经IPTG诱导表达,Ni-NTA树脂纯化后行Western blot鉴定,观察突变对cTnI表达的影响。结果 突变后的cTnI基因与对照组相比在大肠埃希菌中得到高效表达,经纯化可获得电泳单点纯的cTnI蛋白。结论 成功克隆了cTnI基因,所设计的同义突变可促进cTnI在大肠埃希菌中的高效表达。 相似文献
6.
硒能促进豚鼠在体脑血管和脑系膜血管的舒张,其血管舒张程度除与外加硒的浓度有关外,还与体内含硒量有关。体内含硒量截止低.血管舒张所需硒的浓度越低;反之.所需硒的浓度增高。 相似文献
7.
人工生物膜对大鼠缺血再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨人工生物膜对大鼠肠缺血再灌注肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。方法 :选用 Wistar健康雄性大鼠 32只 ,随机分成假手术对照组 ( sham)、缺血灌注组( I/ R)、缺血前给药组 ( D1)和再灌时给药组 ( D2 )。夹闭大鼠肠系膜上动脉 ( SMA) 60 min造成缺血 ,松闭即为再灌注 ,再灌 2 h后分别取出小肠组织 ,观察各组肠组织超微结构及 Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果 :大鼠肠缺血再灌注后小肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达光密度值明显增高 ,与假手术对照组有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ,与缺血再灌注组相比 ,缺血前给药组和再灌时给药组小肠组织 Bcl- 2蛋白表达光密度值增高 ( P<0 .0 1 ) ,Bax蛋白表达光密度值降低 ( P<0 .0 1 ) ,给药组 Bcl- 2 / Bax光密度比值较缺血再灌注组明显增加 ,缺血前给药组和再灌时给药组各项指标比较无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :人工生物膜可通过上调 Bcl- 2基因的蛋白表达与下调 Bax基因的蛋白表达 ,抑制肠缺血再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤 相似文献
8.
自由基与多种疾病的发生发展有关,超氧化物歧化酶(SOD)起着自由基清除剂的作用,为探讨烫作对动物体内SOD水平的影响,本文以烫伤家兔为模型,结果发现:烫伤后血液SOD活性增高,烫伤越重越高越明显,死亡前家兔血液中SOD更高,烫伤局部组织SOD活性反而降低,烫伤越重组织中SOD水平降低越明显,死亡前家兔SOD更低。因此烫伤血液中和烫伤局部组织SOD的测定,对烫伤程度的判定及预后估计具有重要的参考价值。 相似文献
9.
松针提取液对实验性高脂血症及脂质过氧化作用的影响 总被引:29,自引:0,他引:29
经 8周高脂乳剂饲养后 ,选高脂血症造模成功的家兔 1 5只 ,随机分为对照组、松针提取液小剂量治疗组 (实验Ⅰ组 )、松针提取液大剂量治疗组 (实验Ⅱ组 )。取血测TG、TC、MDA含量和SOD活性及总抗氧化活力。结果动物经松针提取液治疗后 ,血TC及MDA含量降低 ,SOD活性及总抗氧化活力升高 ,与对照组比较 ,治疗Ⅱ组的降脂作用和抗氧化能力更显著。结论 :松针提取液对高脂血症有较强的降脂和抗氧化作用。 相似文献
10.
目的:观察7-氯苄基四氢巴马汀(7-chlor-BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力的影响。方法:用L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚,然后观察7-chlor-BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca^2 -Mg^2 -ATP的影响,以普萘洛尔(Pro)作为阳性对照。结果:经过7-chlor-BTHP治疗3天后,心肌肥厚明显改善,Ca^2 -Mg^2 -ATPase活力明显降低。结论:7-chlor-BTHP能明显消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚,并能显著降低心室肌原纤维膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase酶活力。 相似文献