HSP70调控Bcl-2表达抑制脓毒症大鼠肺血管内皮细胞损伤的机制研究

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)调控B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达抑制脓毒症大鼠肺血管内皮细胞损伤的机制。方法 SD大鼠30只随机分为对照组、脓毒症组、干预组,每组10只,脓毒症组腹腔注射20 mg/kg内毒素,干预组尾静脉注射溶于15 mL林格液的800μg重组质粒pcDNA3.1-HSP70,48 h后腹腔注射20 mg/kg内毒素;对照组腹腔注射等量生理盐水。24 h后采血检测各组大鼠血清IL-6、TNF-α水平,采血后将各组大鼠处死取其肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,检测各组大鼠肺血管内皮细胞凋亡率,检测各组大鼠肺血管内皮细胞中HSP70、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示干预组大鼠肺组织病理改变较模型组明显改善。脓毒症组大鼠肺血管内皮细胞凋亡率及血清IL-6、TNF-α水平显著高于对照组(P0.05);干预组大鼠肺血管内皮细胞凋亡率及血清IL-6、TNF-α水平显著低于脓毒症组(P0.05);脓毒症组大鼠肺血管内皮细胞中HSP70、Bax、Bcl-2蛋白表达水平显著高于对照组(P0.05);干预组大鼠肺血管内皮细胞中HSP70、Bcl-2蛋白表达水平显著高于脓毒症组(P0.05);干预组大鼠肺血管内皮细胞中Bax表达水平显著低于脓毒症组(P0.05);干预组大鼠肺血管内皮细胞凋亡率及IL-6、TNF-α、HSP70、Bax、Bcl-2水平较对照组差异有统计学意义(P0.05)。结论 HSP70可能通过下调Bax及上调Bcl-2表达,减轻脓毒症大鼠炎症反应,减少肺血管内皮细胞凋亡,抑制肺血管内皮细胞损伤,从而起到保护肺血管内皮细胞的作用,这可能成为脓毒症肺损伤治疗的新靶点。     

HSP70调控Bcl-2抑制急性脓毒症患者内皮细胞损伤研究

目的:分析HSP70调控急性脓毒症患者内皮细胞损伤的机制.方法:选择2017年2月～2018年12月本院收治的3例急性脓毒症患者作为观察组,3例行手术治疗的骨折患者作为对照组;提取受试者内皮细胞,分为空白对照组及10、50、100 mg/L组,采用MTT检测各组细胞活力,采用荧光显微镜观察细胞核形态,并通过透射电镜观察...     

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子通过降低TNF-α和IL-1β保护脓毒症心肌损伤大鼠

目的研究中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)在脓毒症中的作用并探究其可能的作用机制。方法构建MANF过表达大鼠,建立脓毒症心肌损伤模型,分为对照组、模型组和MANF组,每组10只。取大鼠血清和心肌组织,分别检测心肌损伤标记物CK和cTnI,观察心肌病理组织,检测氧化应激标志ROS和MDA生成量,采用Western blot法检测TNF-α和IL-1β蛋白的表达。结果 MANF组心肌组织损伤程度明显轻于模型组(P0.05);MANF组ROS和MDA生成量减少,TNF-α和IL-1β蛋白表达明显下降(P0.05)。结论 MANF通过降低TNF-α和IL-1β等炎症因子的释放,缓解脓毒症的心肌损伤。