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1.
2.
目的:探究分析不同化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果,并进一步探讨非小细胞癌肿瘤标志物与疗效的关系。方法:随机选择2010年12月至2015年12月期间我院收治的晚期非小细胞肺癌患者150例为研究对象,并将其按照随机数表法平均分为观察组(n =75)和对照组(n =75),对照组患者接受吉西他滨联合顺铂化疗方案治疗;观察组患者采用培美曲塞联合顺铂化疗方案治疗,对两组患者血清肿瘤标志物水平、治疗效果进行观察比较。结果:观察组患者临床治疗有效率(70.67%)高于对照组(38.67%),且两组患者化疗后的血清肿瘤标志物 CEA 水平、CA125水平、Cyfra21-1水平、NSE水平均优于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后的血清肿瘤标志物优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),两组比较具有统计学意义。结论:培美曲塞联合顺铂化疗方案可以提高患者的临床治疗效果,同时可以有效改善患者的肿瘤标志物水平,可将肿瘤标志物水平作为晚期非小细胞肺癌患者临床疗效的有效判定指标。  相似文献   
3.
目的探讨接触蛋白-1(CNTN-1)在食管癌转移中的作用。方法 q PCR和Western blot检测食管癌细胞系EC9706中CNTN-1的表达;RNA干扰和CNTN-1过表达质粒转染调整EC9706细胞CNTN-1的表达,并将细胞分为空白对照组、scrambled siRNA组、CNTN-1 siRNA组、pcDNA3.1-vector组和pcDNA3.1-CNTN-1组;Brd U和Transwell实验分别检测EC9706细胞增殖、侵袭和迁移能力;qPCR和Western blot检测基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达。结果 CNTN-1在食管癌细胞EC9706中mRNA和蛋白水平较与正常食管上皮细胞显著上调(P0.05);转染CNTN-1siRNA后,EC9706细胞CNTN-1表达水平显著降低(P0.05),细胞增殖、侵袭和迁移能力显著下降(P0.05),同时细胞中侵袭转移相关蛋白MMP-2和MMP-9表达明显下降(P0.05);CNTN-1过表达质粒转染细胞后,EC9706细胞内CNTN-1表达水平上调(P0.05),细胞增殖、迁移和侵袭能力显著升高,同时MMP-2和MMP-9表达明显升高(P0.05)。结论 CNTN-1可能通过调节MMP-2和MMP-9表达促进食管癌细胞的侵袭转移。  相似文献   
4.
2008年2月以来,我们收治胸骨肿瘤病人6例,采用自体骼骨植骨和钛板内固定治疗效果良好,现总结报道如下. 资料和方法 本组6例中男4例,女2例.年龄22~68岁,平均42.25岁.  相似文献   
5.
6.
背景与目的:先前的研究已经证实富含亮氨酸重复序列3B蛋白(leucine-rich repeat-containing 3B,LRRC3B)在多种癌症中低表达,并且与癌细胞的迁移侵袭密切相关.该研究旨在探讨LRRC3B在食管癌发展中的作用机制.方法:免疫组织化学染色检测LRRC3B在60例食管癌组织及60例癌旁组织中的表达情况,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)分别检测食管癌细胞Eca109和食管正常上皮细胞系HEEC中LRRC3B的mRNA和蛋白表达.处理食管癌细胞Eca109并分3组:正常对照组、阴性对照组(转染对照空pCMV6质粒)和过表达LRRC3B组(转染pCMV6-LRRC3B过表达质粒).采用Transwell法检测各组Eca109细胞迁移和侵袭的变化.采用Western blot检测各组细胞中上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin表达以及p-Akt蛋白水平.结果:LRRC3B在食管癌组织和细胞中的表达明显低于癌旁组织和食管正常上皮细胞.过表达LRRC3B明显抑制Eca109细胞的迁移和侵袭能力,上调上皮因子E-cadherin表达,抑制间质标志物N-cadherin和Vimentin表达,同时降低细胞内p-Akt水平.结论:LRRC3B在食管癌中低表达,上调LRRC3B能够抑制食管癌细胞的EMT过程,可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关.  相似文献   
7.
目的 探讨微小RNA-185(microRNA-185,miR-185)对肺鳞癌细胞增殖和侵袭能力的作用及其可能的作用机制.方法 人肺鳞癌细胞系(NCI-H520、NCI-H226)以及正常肺上皮细胞(BEAS-2B)为实验用细胞;qRT-PCR检测miR-185表达量;miR-NC(对照)和miR-185 mimics(miR-185类似物)利用Turbofect进行转染;Western blot检测E2F6的蛋白表达量;双荧光素酶报告基因检测miR-185与E2F6的靶向调控关系;MTT检测细胞的增殖能力;细胞侵袭试剂盒检测细胞的侵袭能力;构建pcDNA.3.1-E2F6重组载体,并转染肺鳞癌细胞过表达E2F6.结果 miR-185表达量在肺鳞癌细胞中显著降低(P<0.01).miR-185靶向抑制E2F6基因(P<0.05).转染miR-185 mimics显著上调miR-185的细胞含量(P<0.01)并抑制E2F6蛋白表达(P<0.01),肺鳞癌细胞增殖能力(P<0.05或P<0.01)和侵袭能力(P<0.05)亦显著受抑.转染pcDNA.3.1-E2F6到miR-185含量升高的细胞,E2F6蛋白表达量显著升高(P<0.01)且细胞增殖(P<0.01)和侵袭能力(P<0.05)上升.结论 miR-185可以通过靶向E2F6抑制肺鳞癌细胞增殖和侵袭.  相似文献   
8.
9.
目的 探讨检测食管癌根治术后局部复发患者同步放化疗前后血清胸苷激酶-1(TK-1)的变化及其临床意义.方法 选取72例食管癌根治术后局部复发患者进行回顾性分析,患者均采取三维适形调强放疗+2个周期的紫杉醇+顺铂(TP)方案化疗,检测患者放化疗前后的血清TK-1水平,分析TK-1与患者临床病理特征的关系,并对放化疗后不同TK-1水平患者的远期生存率、中位生存时间进行比较.结果 放化疗后,食管癌局部复发患者的平均TK-1水平及阳性表达率均较放化疗前降低(P﹤0.05);放化疗前,患者的TK-1阳性表达与食管癌局部复发患者的分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P﹤0.05),与患者的年龄、性别、病理类型无关(P﹥0.05);放化疗后,TK-1阳性患者的生存率为35.14%,低于TK-1阴性患者51.43%,但差异无统计学意义(χ2=1.948,P﹥0.05);TK-1阳性患者的中位生存时间为16个月,短于TK-1阴性患者的20个月(Z=3.981,P﹤0.05).结论食管癌局部复发患者的TK-1水平与分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关,同步放化疗后血清TK-1水平降低,可在一定程度上监测患者的预后效果.  相似文献   
10.
目的 分析术前吸烟及饮酒状态对可手术食管鳞状细胞癌(鳞癌)患者预后的影响.方法 回顾性分析2007 ~ 2016年在陕西省人民医院接受手术治疗的483例食管鳞癌患者的临床资料.男352例、女131例,中位年龄为64(37~ 80)岁.其中吸烟者311例,饮酒者172例.分析术前饮酒及吸烟状态与食管鳞癌患者的临床病理特征...  相似文献   
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