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1.
内毒素、烫伤血清对培养的大鼠心脏微血管内皮细胞间连接的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨内毒素、烫伤血清对培养的心脏微血管内皮细胞(CMEC)间连接成分VE-钙粘附分子表达的影响,研究内毒素对严重烧伤后内皮细胞的损伤机制。方法:①CMEC的分离培养;②烫伤血清和内毒素刺激培养的CMEC后ELISA测定内皮细胞间连接成分VE-钙粘附分子的表达。结果:CMEC经20%的烫伤血清刺激后,6h开始VE-钙粘附分子的表达即有明显减少,是正常对照组的65%,到24h仍在低的水平(P<0.01);经内毒素(2mg/L)刺激,从1h开始即有显著降低,是对照组的80%,6h降低到最低点,是对照组的56%,后仍在低的水平(P<0.01)。不同浓度的内毒素(0.5、1.0、1.5和2.0mg/L)对培养的CMEC进行刺激,作用12h后,与正常对照组相比差异显著(P<0.05和P<0.01),分别为对照组的88%、83%、80%和47%,且2.0mg/L刺激组有更明显的降低;相同浓度的内毒素(均为2.0mg/L)刺激,有血清和不含血清组差异不明显(P>0.05)。结论:烫伤血清和内毒素可以影响内皮细胞中VE-钙粘附分子的表达,内毒素的影响有剂量的依赖关系,有无血清的存在对VE-钙粘附分子表达的影响差异不明显 相似文献
2.
转录调控蛋白PrfA对两组新近发现的单核细胞增生李斯特菌基因的体外转录作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究转录调控蛋白PrfA对两组新近发现的单核细胞增生李斯特菌基因的体外转录作用。方法利用本室近年来建立的体外转录系统,对两组基于转录基因组体内研究发现的5个可能的受PrfA不同调节的单核细胞增生李斯特菌基因进行了体外转录活性的研究。结果第一组中的hpt基因的体外转录活性受PrfA正调节,而其它4个基因既不被PrfA正调节也不被负调节。结论除hpt基因外,其它4个基因体外转录结果与体内实验不相一致,说明PrfA在体内可能通过复杂多样的非直接方式、或者还需要一些目前未知的因子来调控这些新近发现的基因的表达。 相似文献
3.
4.
5.
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)是心血管疾病中导致患者死亡的第三大常见原因。在真实世界中,因担心出现大出血等风险,仅20%~30%的高危PTE患者接受了系统性溶栓治疗,虽然中危PTE患者接受系统性溶栓可降低死亡率,但出血风险远高于获益。超声辅助导管溶栓可在血栓部位直接释放溶栓药物,所需药物剂量更低,且超声波可促进血栓溶解,有望成为一种安全、有效的溶栓新手段。本文将介绍超声辅助导管溶栓的机制、所需设备与操作程序、安全性与有效性等,并对未来的研究方向提出展望。 相似文献
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7.
冰箱,是保存食物的好帮手.但是,如果家里有老人、孕妇、小孩或者抵抗力较差的人群,那就要十分警惕了,因为冰箱里可能藏有一种致命杀手!那就是李斯特菌.
一、什么是李斯特菌?
李斯特菌的名称是1940年由南非学者正式命名的.它总共分为8种,其中能引起疾病的是单核细胞增生李斯特菌,简称单增李斯特菌,是李斯特氏菌属中对人类致病力... 相似文献
8.
目的:探讨持续气道正压通气(CPAP)对冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者血压和昼间嗜睡的影响.方法:入选24例冠心病合并中重度OSA的患者(简称CPAP组),进行1个月的CPAP治疗加最优化的药物治疗;同时选择24例匹配的患者作为对照组,仅给予最优化的药物治疗.基线时记录所有患者的人口学特征、多导睡眠监测的数据等.治疗1个月后,复查两组患者的诊室血压、心率、Epworth嗜睡评分等.结果:与对照组相比,CPAP组舒张压降低,两组的变化值比较差异有统计学意义(CPAP组Δ-5.1±6.5 vs对照组Δ-0.8±6.0(P=0.023);并改善Epworth嗜睡评分(CPAP组Δ-5.2±3.1 vs对照组Δ-0.5±3.2,P<0.001).结论:对于最优化药物治疗的冠心病合并中重度OSA的患者,1个月的CPAP治疗可以显著降低晨起舒张压,改善昼间嗜睡. 相似文献
9.
目的 比较老年慢性左心衰竭与右心衰竭患者心肺运动试验(CPET)特点。方法 入选老年非瓣膜性慢性左心衰竭患者25例[男性20例,年龄(60.2±4.7)岁],以及年龄、性别、纽约心脏联合会(NYHA)心功能分级匹配的慢性右心衰竭患者25例[男性19例,年龄(61.3±5.7)岁],排除合并肺部疾病、神经肌肉疾病或贫血等患者,对比其CPET特点。结果 两组患者年龄、性别、体质量指数(BMI)、NYHA心功能分级无明显差异,超声心动图左心室舒张末内径左心衰竭组明显大于右心衰竭组,分别为(66.1±9.0)和(40.4±5.4)mm,左心衰竭组左室射血分数明显低于右心衰竭组,分别为(32.5±11.9)%和(65.8±8.1)%(P<0.001)。CPET结果显示,左心衰竭组峰值氧耗量(peak VO2)为(1056.6±340.5)ml/min,峰值单位千克体质量的氧耗量(peak VO2/kg)为(15.1±2.7)ml/(min·kg),peak VO2占预计值的百分比为(52±13)%,右心衰竭组分别为(750.9±269.1)ml/min,(11.0±3.2)ml/(min·kg)和(39±11)%,右心衰竭组较左心衰竭组明显降低(P<0.05)。右心衰竭组峰值氧脉搏(VO2/HR)明显低于左心衰竭组[(6.3±2.2) vs (8.5±3.0)ml/(min·beat),P=0.016]。右心衰竭组氧耗量与功率比值斜率(VO2/WR slope)明显低于左心衰竭组[(5.1±1.1) vs (6.4±1.8)ml/(min·W),P=0.014]。与左心衰竭组相比,右心衰竭组每分通气量/每分二氧化碳生量成斜率(VE/VCO2 slope)明显升高[(34.7±8.2) vs (49.5±12.6),P<0.001]。结论 与左心疾病所致左心衰竭患者相比,即使是相似的NYHA心功能分级,右心衰竭患者运动状态下的心肺功能更差,VE/VCO2 slope更高。 相似文献
10.
重症肺动脉高压患者19例死因分析 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨重症肺动脉高压患者终末期临床特点及救治策略.方法回顾性分析2000至2004期间我院肺动脉高压死亡患者19例的临床表现及治疗经过.结果12例患者末次住院诱因为肺部感染.19例患者肺动脉收缩压平均(100.6±20.2)mm Hg(1 mm Hg=0.133 Kpa),右心室内径与左心室内径之比(RV/LV)为1.12±0.52.死亡前诱发因素主要为大便用力(42.1%)和突然的体位改变(10.5%);死亡前呼吸频率及心率明显加快,超声心动图检查示右心室较入院时进一步扩大.分析患者直接死亡原因,10例为心源性休克(52.6%),6例为急性肺水肿(31.6%),2例为失血性休克(10.5%),1例为呼吸衰竭(5.2%).结论重症肺动脉高压尤其是心室内径之比RV/LV>1.0预后差,常在使心率加快、回心血量骤然减少等诱发因素下,启动急性肺水肿和心源性休克抢救,无效死亡.目前尚无明确有效的抢救措施.因此,应当积极预防和控制各项诱发因素,尝试不同给药途径合理应用血管活性药物进行救治. 相似文献