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目的研究丙肝病毒(HCV)蛋白NS5A对PI3K/Akt信号的调节机制及其意义。方法 HepG2细胞分别转染NS5A质粒和对照载体。提取总蛋白,用Western blotting法分析PI3K信号Akt磷酸化水平,并用免疫沉淀法检测p85酪氨酸磷酸化水平及p85与p110蛋白间的相互作用。结果 NS5A转染细胞p-Akt蛋白水平上调,同时p85酪氨酸磷酸化水平显著提高,但催化亚基p110与调节亚基p85的结合作用没有明显变化。结论丙肝病毒(HCV)蛋白NS5A可以和PI3Kp85亚基结合而调节PI3K/Akt信号通路,但其机制可能有p85/p110以外的机制。这可能为临床丙肝IFN敏感性的诊断与治疗提供依据。 相似文献
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目的探讨肠道菌群改变在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)形成过程中的作用,进而探索通过合生元干预治疗NASH。方法以饲喂高脂饲料构建非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型,动态观察大鼠自主活动次数;全自动生化分析仪检测大鼠血清的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBS)及空腹胰岛素(FINS)的含量;用16S rRNA荧光定量PCR检测大鼠肠道主要菌群;常规HE染色观察肝组织病理学,计算非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)活动度积分(NAS);用酶联免疫吸附试验和免疫组织化学法检测TLR4表达。在NASH建模第4,8及12周分别取10只大鼠,添加合生元配方饲养2周(BIO组),继续观察上述指标。结果 1)随着高脂饮食喂养时间的延长,肝细胞脂肪变程度明显加重,NAFLD评分显著增高(P0.01)。2)合生元干预2周后大鼠自主活动次数显著上调、血清学指标TG、TC、LDL、FBS和FINS水平显著下调(P0.05)。3)合生元干预2周后,可使双歧杆菌和乳酸杆菌的数量显著上调,肠球菌的数量显著下调。4)NASH模型组TLR4的表达逐渐增高(P0.05),经合生元干预2周后可显著下调大鼠TLR4的表达(P0.05)。结论肠道微生态改变与NASH的发生发展密切相关,合生元通过调整肠道微生态改善NASH鼠的生活质量与生化指标,其机制可能与TLR4蛋白水平回调有关。 相似文献
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目的:探讨生大黄鼻饲和灌肠治疗在急性重症胰腺炎( SAP)中的应用效果。方法2010年1月至2015年6月我院收治的急性重症胰腺炎患者48例,随机分为对照组和观察组各24例,对照组患者给予常规治疗和护理,观察组在常规治疗和护理的基础上,应用生大黄鼻饲和灌肠,同时做好用药前后的相关护理,观察两组患者肠鸣音恢复时间、首次自主排便时间、腹痛及腹胀消失时间、平均住院时间。结果观察组患者肠鸣音恢复时间、首次自主排便时间、腹痛及腹胀消失时间、平均住院时间均较对照组缩短( P<0.05)。结论生大黄鼻饲和灌肠可明显改善急性重症胰腺炎的症状,促进胃肠功能恢复,缩短住院时间,同时护理要严格遵循操作规范和护理路径,从而达到最佳的治疗效果。 相似文献
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