土豆外敷治疗带状疱疹

带状疱疹是由水痘—带状疱疹病毒引起的一种皮肤科常见病。以老年人、青年人和虚弱体质居多,且多在春、秋季发病。该病的病毒主要累及神经和皮肤,发病时皮肤敏感度增强,轻触即可诱发疼痛;有的疼痛难耐而影响正常生活。近年来笔者采用土豆外敷治疗此病,取得很好疗效,现介绍如下:1资料与方法本组16例患者,男10例,女6例;年龄23~75岁。发于额颞部5例,胸肋部11例。将土豆切碎捣成糊状,敷于患处,再覆盖上保鲜膜,用绷带包扎好,每4小时更换1次,一般5~7天即可痊愈。16例患者敷药5~7天症状消失占78%,余22%多由于年龄偏大,体质较差,故时间略长。2典型病…     

胸腺五肽联合苦参素注射液治疗慢性丙型肝炎的临床研究

丙型肝炎是全世界流行的传染病，α-干扰素治疗慢性丙型肝炎的疗效已得到公认。由于种种原因尚有相当一部分患者无法使用此药，对于α-干扰素联合病毒唑治疗失败的难治性病例亦无良策。这些患者由于病情反复发作而日益加重。目前，虽然慢性丙型肝炎的发病机制尚不完全清楚，除病毒直接损伤外，细胞免疫异常可能是其主要发病机制。     

介绍一种断指再植术固定板

１材料及制作取１ｍｍ×４８０ｍｍ×３４０ｍｍ不锈钢板或铝板,如附图示制作,锯齿处磨去毛刺,焊接固定各部位即成。附图断指再植术固定板示意图２使用方法患者平卧,患肢外展,将腕部置于固定板缺口处,患手置于固定板平面上,按手术需要,用橡皮圈通过固定板两侧的锯...     

慢性乙型肝炎低水平病毒血症的研究进展

慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)是一种广泛的全球性感染性疾病,可以发展为肝硬化甚至肝细胞癌.聚乙二醇化干扰素α和核苷(酸)类似物等治疗药物可以抑制HBV,延缓CHB患者的疾病进展,但部分患者经强效低耐药药物治疗后仍不能获得有效的病毒学应答,而持续存在的低水平病毒血症可以诱发耐药、促进肝纤维...     

新基因TAHCCP1编码蛋白对NS3TP6基因启动子转录活性的调节

目的探讨丙型肝炎病毒（HCV）核心蛋白反式激活基因TAHCCP1编码蛋白对NS3TP6启动子转录活性的调节。方法以我室前期克隆的TAHCCP1基因表达谱芯片结果为基础,利用生物信息学方法确定NS3TP6基因的启动子区域（NS3TP6-p）,聚合酶链反应（PCR）扩增并克隆至真核报告载体pCAT3-basic中,构建重组报告质粒pCAT3-NS3TP6-p;以该质粒单独或与pcDNA3．1（-）-TAHCCP1共转染肝癌细胞系HepG2细胞,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测氯霉素乙酰转移酶（CAT）的表达活性;观察细胞中表达的TAHCCP1蛋白对NS3TP6启动子转录活性的调节。结果构建的重组表达载体pCAT3-NS3TP6-P在HepG2细胞中能够启动报告基因CAT表达,表明克隆的NS3TP6启动子有指导下游基因转录表达的活性;共转染实验中pCAT3-NS3TP6-p与pcDNA3．1（-）-TAHCCP1组CAT的表达活性是对照组的3．1倍,说明TAHCCP1蛋白能够在转录水平反式激活NS3TP6基因启动子活性。结论本实验验证了基因芯片的实验结果准确性,进一步完善了新基因TAHCCP1的生物学功能,为深入理解HCV核心蛋白的反式激活调节机制提供了新的依据。     

应用抑制性消减杂交技术筛选乙型肝炎病毒表面抗原大蛋白的下调基因

目的筛选与克隆乙型肝炎表面抗原大蛋白(LHBs)的下调基因,以阐明HBV感染相关性疾病的分子生物学机制.方法应用常规分子生物学方法,克隆LHBs基因,构建真核表达质粒pcDNA3.1(-)-LHBs.将pcDNA3.1(-)-LHBs与pCAT3-promoter共转染肝癌细胞系HepG2,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性.分别以pcDNA3.1(-)-LHBs以及pcDNA3.1(-)转染HepG2细胞,提取mRNA并逆转录为cDNA,来源于pcDNA3.1(-)-LHBs转染细胞的cDNA为驱动(driver),来源于pcDNA3.1(-)的cDNA为测试(tester),进行抑制性消减杂交分析,构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌进行文库扩增,随机挑选克隆进行测序及同源性分析.结果 ①成功构建pcDNA3.1(-)-LHBs真核表达载体;②pcDNA3.1(-)-LHBs与pCAT3-promoter共转染HepG2细胞的CAT表达活性较对照组的活性明显下降(P＜0.01),抑制率达93.9%;③成功构建人LHBs下调基因的cDNA消减文库.通过生物信息学分析获得14种编码基因.结论 LHBs是HBV基因组编码的一种反式调节因子,可以下调SV40早期启动子的活性.筛选到的LHBs下调的cDNA全长序列,包括与抗氧化防御、细胞生长调节、免疫及细胞凋亡密切相关的蛋白编码基因,以此可以推测LHBs存在的调控机制以及HBV的致病(癌)机制.     

224例住院肝病患者营养风险的调查

目的调查住院肝病患者营养风险及营养不良发生率,为节约医疗开支提供参考。方法采用营养风险筛查(NRS 2002)表对224例住院肝病患者进行营养风险筛查,用主观全面评估(SGA)其营养不良状况,同时检测患者的体质量指数、白蛋白、前白蛋白、淋巴细胞计数、微量元素、血脂、凝血功能以及住院天数、住院花费。结果住院肝病患者的营养风险总发生率37.1%,营养不良发生率为23.2%。营养风险及营养不良率随着疾病严重程度而增高。有营养风险组较无营养风险组的平均住院天数延长,住院花费增多,并发症的发生率高。城镇与农村地区患者的营养状况、住院天数及花费无明显差异。结论住院肝病患者存在较高比例的营养风险及营养不良,经NRS2002和SGA评估营养状况差的患者病情严重,住院费用较高,需要积极进行营养支持治疗。     

乙型肝炎肝硬化患者108例预后分析

目的比较MELD评分系统、CTP评分分级标准及并发症在判断乙型肝炎肝硬化患者短期(6个月)预后中的作用。方法分析108例乙型肝炎肝硬化患者的病历资料,随访6个月时转归,将患者分为存活组和死亡组。分析两组患者MELD分值、CTP评分分级,并运用ROC曲线评价两者预测能力。分析并发症数量与预后的关系。结果108例患者随访6个月时共有22例死亡。平均MELD分值存活组为11.6±6.3,死亡组17.6±7.5(P<0.01)。存活组和死亡组MELD≤9、10~19、20~29、≥30分患者分别为34例、41例、8例、1例和4例、9例、7例、2例(P<0.01);MELD<18、≥18分组分别为68例、16例和8例、14例(P<0.01)。平均CTP分值存活组为10.9±2.3,死亡组9.1±2.2(P<0.01)。存活组和死亡组CTP分级A级、B级、C级患者分别为13例、36例、37例和0例、4例、18例(P<0.01)。存活组并发症数量为0、1、2、3的患者为20例、52例、14例、0例,死亡组为4例、9例、7例、2例(P=0.01)。MELD分值和CTP评分分级判断6个月病死率的ROC曲线下面积分别为0.735和0.720,两者之间的差异无统计学意义。结论MELD≥18分为预测乙型肝炎肝硬化患者6个月病死率的独立因素;MELD与CTP相比,二者判断预后能力无显著差异。并发症数量与患者预后有关。     

乙型肝炎病毒表面抗原主蛋白上调硫氧还蛋白还原酶1基因的表达

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)表面抗原主蛋白(SHBs)对硫氧还蛋白还原酶1(TXNRD1)启动子转录的激活作用.方法 以我室构建的SHBs基因表达谱芯片结果为基础,利用生物信息学技术确定TXNRD1的启动子区域(TXNRD1p),聚合酶链反应(PCR)扩增TXNRD1p,克隆至真核报告载体pCAT3-Basic中,构建pCAT3-TXNRD1p报告载体;以该质粒转染肝癌细胞系HepG2细胞系,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性;并与pcDNA3.1(-)-SHBs共转染HepG2细胞系,用ELISA法检测CAT的表达活性.结果 pCAT3-TXNRD1p与pcDNA3.1(-)-SHBs瞬时共转染的HepG2细胞的CAT表达活性是pCAT3-TXNRD1p的7.4倍,是pCAT3-TXNRD1p与pcDNA3.1(-)-empty共转染的2.5倍.结论 我室克隆的TXNRD1启动子有顺式激活下游基因的活性;HBV的SHBs蛋白可以上调TXNRD1的启动子活性.     

乙型肝炎病毒再激活在暴发性肝衰竭中的意义及其治疗

暴发性肝衰竭 (FHF)是由于肝细胞大量坏死而出现以肝功能严重受损为特征的综合征。目前临床治疗尚无特效药物 ,以综合治疗为主 ,但其效果不佳 ,患者通常死于继全身炎症反应综合征 (systemicinflammatoryresponsesyndrome ,SIRS)后的严重感染[1] ,其病死率高达 80 %～ 90 % ,尤其合并有其他疾病时病死率更高。引起严重肝炎发病的原因有很多 ,但大部分是由病毒感染和药物所致。本文仅就免疫受损宿主的乙型肝炎病毒 (HBV)再激活所致的暴发性肝衰竭进行阐述。免疫受损宿主概念指的是患有免疫缺陷性疾病或使用细胞毒性或免疫抑制剂药物的患者…