排序方式： 共有2条查询结果，搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的 探讨中和细胞因子IL-17A能否改善肺纤维化小鼠的肺功能.方法 小鼠随机分为4组,每组30只.假手术组小鼠注射等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS),BLM组气管内注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠急性肺损伤诱导肺纤维化形成.造模后第14天、17天及21天尾静脉注射IL-17A中和性抗体进行治疗(IL-17Ab组),同时注射IgG为对照(IgG组).造模后第28天,使用Flexivent肺功能检测系统,气管插管检测肺功能.结果 中和IL-17A降低BLM导致的动物死亡(P＜0.05);降低肺纤维小鼠的胶原沉积(P＜0.01)和羟脯氨酸含量(P＜0.0l);增加肺纤维小鼠的深吸气量(P＜0.05);降低气道阻力(P＜0.01)和弹性阻力(P＜0.01);恢复呼吸系统顺应性(P＜0.01).结论 中和IL-17A能改善肺纤维化小鼠的肺功能,为特发性肺纤维化的治疗提供新思路. 相似文献
2.
目的:研究蝙蝠蛾被毛孢菌丝体(MHCS)对抗原呈递细胞树突状细胞(Dendritic cells,DCs)成熟和功能的调节作用.方法:利用流式细胞术、实时荧光定量PCR、Western blot和混合淋巴细胞培养等实验方法,检测了MHCS对DCs成熟和功能相关表面分子、细胞因子表达以及Toll样受体(TLR)2、TLR4和Dectin-1相关信号转导通路蛋白活性的调节作用.结果:MHCS显著上调DCs表面分子CD11c、MHCⅠ和MHC Ⅱ、辅助刺激分子CD40、CD80和CD86以及模式识别受体TLR2、TLR4和Dectin-1的表达;促进Th1型细胞因子IL-12产生,抑制Th2型细胞因子IL-10、IL-13和TGF-β1产生;诱导TAK1和IRF3磷酸化活性增加.MHCS也显著刺激幼稚型Th1细胞增殖,诱导幼稚型Th细胞向Th1方向分化.利用中和性抗体,分别阻断DCs细胞TLR2、TLR4或Dectin-1活性,可部分抑制MHCS诱导的DCs成熟.结论:MHCS能促进DO成熟,诱导Th1型免疫反应.MHCS的这些作用与其激活模式识别受体TLR2、TLR4或Dectin-1有关. 相似文献
1