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碘-131标记重组人肿瘤坏死因子-α治疗荷人肝癌裸鼠的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究碘-131标记的重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)在荷人肝癌裸鼠的治疗应用.方法 通过131I-rhTNF-α和人肝癌SMMC-7721细胞的体外结合以检测131I-rhTNF-α的生物学活性;采用单细胞悬液接种法,制备荷人肝癌裸鼠模型;在一定的时间(30 min、1 h、6 h、12 h、24 h、48 h)将相同数量的荷人肝癌裸鼠分批处死,研究131I-rhTNF-α在荷人肝癌裸鼠体内的分布,获得131I-rhTNF-α在荷人肝癌裸鼠的主要浓聚组织及在肿瘤组织的浓聚特点;通过大体观察、活组织病理检查等考察131I-rhTNF-α对荷人肝癌裸鼠肿瘤生长的影响.结果 131I-rhTNF-α与SMMC-7721细胞体外结合实验得出,131I-rhTNF-α有很好的生物学活性,与SMMC-7721细胞的结合存在饱和,在一定范围内呈剂量依赖.131I-rhTNF-α在肿瘤组织的浓聚特点为,肿瘤组织可以浓聚较多的131I-rhTNF-α,且储留时间较长;给药后6 h肿瘤组织的放射性达到高峰,48 h仍旧保留有高峰时放射性的67.5%. 与阴性对照组(生理盐水组)相比,静脉或瘤内注射131I-rhTNF-α 2次(每次注射量相当于50 kg人体注射41.58 GBq,间隔为14 d)均有较强的肿瘤抑制作用,抑瘤率分别为68.9%和72.5%,二者的抑瘤作用与阳性对照组(阿霉素组)比较差异无统计学意义 (P>0.05),与131I(9.2%)、rhTNF-α(20.3%)和阴性对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05).结论 131I-rhTNF-α在荷人肝癌裸鼠体内能有效抑制肿瘤生长. 相似文献
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99mTc-MIBI心肌灌注显像对冠心病诊断价值的系统分析 总被引:1,自引:0,他引:1
机检和手检查找99mTc-MIBI诊断冠心病的文献,应用QUADAS量表评价符合标准的文献质量,按心肌灌注显像类型分层,用Meta-disc软件对同类文献的敏感性、特异性、阳性似然比( LR)、阴性似然比(-LR)进行合并分析和异质性检验,对无异质性的文献绘制Asymmetric SROC曲线.共有29篇文献符合标准,当以所有患者为研究对象时,静息MPI、运动MPI、药物MPI合并 LR和合并-LR分别为2.209和0.224、4.334和0.141、5.508和0.195.使用较多的潘生丁药物负荷MPI的合并 LR、-LR分别为5.031、0.193.在无心梗病史患者的研究中,负荷MPI的合并 LR为6.176,合并-LR为0.199.由于本研究所纳文献在判读结果时未实施盲法,故研究结果间存在偏倚,而诊断结果间的变异则与疾病谱和选择标准密切相关,二者存在的可能性均较大,报告质量为中等.可以得出99mTc-MIBI负荷MPI尤其潘生丁MPI对冠心病有诊断价值. 相似文献
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机检和手检查找99mTc-MIBI诊断冠心病的文献,应用QUADAS量表评价符合标准的文献质量,按心肌灌注显像类型分层,用Meta-disc软件对同类文献的敏感性、特异性、阳性似然比(+LR)、阴性似然比(-LR)进行合并分析和异质性检验,对无异质性的文献绘制Asymmetric SROC曲线。共有29篇文献符合标准,当以所有患者为研究对象时,静息MPI、运动MPI、药物MPI合并+LR和合并-LR分别为2·209和0·224、4·334和0·141、5·508和0·195。使用较多的潘生丁药物负荷MPI的合并+LR、-LR分别为5·031、0·193。在无心梗病史患者的研究中,负荷MPI的合并+LR为6·176,合并-LR为0·199。由于本研究所纳文献在判读结果时未实施盲法,故研究结果间存在偏倚,而诊断结果间的变异则与疾病谱和选择标准密切相关,二者存在的可能性均较大,报告质量为中等。可以得出99mTc-MIBI负荷MPI尤其潘生丁MPI对冠心病有诊断价值。 相似文献
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目的 比较单独使用核素显像、超声、CT、磁共振(MR)检查以及核素显像联合超声检查在甲状旁腺腺瘤及并发甲状腺结节时对腺瘤定位诊断的价值.方法 回顾性分析经手术及病理证实的43例甲状旁腺腺瘤患者进行的影像学检查结果,所有患者均接受核素显像和超声检查,其中10例行CT检查,8例行MR检查.在并发甲状腺结节的13例患者中,均行核素显像和超声检查.结果 核素显像、超声、CT和MR定位甲状旁腺腺瘤的敏感度分别为:90.7%,67.4%,50.0%和37.5%.核素显像联合超声检查定位甲状旁腺腺瘤的敏感度为97.7%.而并发甲状腺结节的13例患者中,核素显像、超声和二者联合检查的敏感度分别为92.3%,46.2%,100.0%.结论 各种影像学检查方法中,核素显像诊断甲状旁腺腺瘤的敏感度最高.核素显像与超声相联合应用似乎没有增加诊断的敏感性.同样,在并发甲状腺结节的患者中,核素显像的敏感度要高于超声检查.因此核素显像应该作为定位甲状旁腺腺瘤的首选方法. 相似文献
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研究131I标记的特异性溶瘤重组腺病毒KH901的生物活性及131I-KH901对荷人肝细胞肝癌裸鼠肿瘤的抑制作用。采用N-溴代琥珀酰亚胺(NBS)法用131I标记KH901,并采用ELISA法测定粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的生物活性;通过给药后荷人肝细胞肝癌裸鼠肿瘤的生长实验观察131I-KH901对肿瘤生长的影响,组织切片观察肿瘤组织形态学变化。结果显示:131I-KH901在肿瘤细胞中表达大量的GM-CSF因子,24 h后,在肿瘤细胞和正常细胞中产生的GM-CSF因子分别为183.27±6.90 pg/ml和20.44±0.77 pg/ml;肿瘤生长观察结果显示,131I-KH901瘤内给药能明显抑制肿瘤生长,抑瘤率为71.3%,显著大于131I组(22.7%)及KH901瘤内给药组(52.7%)(P<0.05),组织形态学观察示,注射131I-KH901后,肿瘤出现大片坏死区。因此,131I-KH901能明显抑制裸鼠体内人肝癌细胞的生长,可望成为腺病毒溶瘤和放射性核素联合治疗肿瘤的新型药物。 相似文献
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1型单纯疱疹病毒突变体治疗肿瘤的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
病毒溶瘤治疗的研究由来已久,但治疗多种人类恶性肿瘤的溶瘤病毒的选择构建仍在不断的探索与研究中.目前1型单纯疱疹病毒(HSV-1)被认为是最为有效的溶瘤病毒.作者阐述了溶瘤病毒治疗肿瘤的现状及研究机制、HSV-1的生物学特点、HSV-1突变体构建及其治疗肿瘤的现状,并探讨了放射性核素标记HSV-1突变体的可行性及标记物治疗肿瘤的前瞻性. 相似文献
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背景与目的:维甲酸诱导甲状腺癌分化的有效率约30%,但其毒副作用限制了临床应用。两种以上诱导剂联合应用于肿瘤的分化,临床已开展了Ⅰ~Ⅲ期试验。但对维甲酸和组蛋白脱乙酰基酶的抑制剂的联合应用,未有报道。本试验初步研究全反式维甲酸(retinoic acid,RA)联合曲古抑素(trichostain A,TSA)诱导人乳头状甲状腺癌细胞株(K1)和人滤泡状甲状腺癌细胞株(FTC-133)的分化,增强诱导作用的效果,同时降低单一药物的毒副作用,为临床前期试验提供理论依据。方法:RA联合TSA,分为4种浓度,分别为1组RA1×10-4mol/L+TSA1.65×10-7mol/L、2组RA1×10-4mol/L+TSA3.31×10-7mol/L、3组RA1×10-5mol/L+TSA1.65×10-7mol/L、4组RA1×10-5mol/L+TSA3.31×10-7mol/L,在3个时间点(12、24、48h)处理两种细胞后,采用苏木精-伊红染色后,观察细胞生长的数量、形态;采用氮蓝四唑盐法(methythiazoly ltetrazolium,MTT)计算细胞生存率(survival rate,SR),研究联合药物对细胞的增殖、抑制和毒性作用;采用电化学发光法测定两种细胞株培养液中,甲状腺球蛋白(thyroglobulin,Tg)的水平,研究联合药物对肿瘤细胞的诱导分化作用。结果:联合药物作用K1和FTC-133后,细胞形态趋于规则,细胞间隔增大,细胞核明显缩小。4种浓度、3个时间点SR的方差分析,K1的F值分别为:23.52、170.14,FTC-133的F值分别为:57.09、224.35(P=0.000,均0.01),有统计学意义。SNK分析,SR由低到高的排列分别为:2组1组4组3组。4种浓度、3个时间点Tg方差分析,K1的F值分别为:69.63、101.07,FTC-133的F值分别为:79.77、81.72(P=0.000,均0.01),差异有统计学意义。LSD两两比较:K1和FTC-133的1组与3组比较,P分别为:0.06、0.2,0.05,两者之间差异无统计学意义,其他组均有统计学意义。结论:低浓度RA联合低浓度TSA,既可以抑制K1和FTC-133增殖,降低药物毒性作用,又可以增强对肿瘤细胞的诱导分化。其可能的机制是,TSA作用于转录步骤的DNA前调节,RA可能作用于转录步骤的信号后续调节,两种作用可能形成增强作用。通过转录后的传导系统,达到了抑制肿瘤细胞增殖和增强诱导分化的作用。 相似文献