大鼠体外循环模型肺部炎症反应的研究

目的在体外循环(CBP)过程中产生的全身炎症反应与术后呼吸功能不全有关,本实验研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)与体外循环中肺损伤的内在关系。方法复制大鼠体外循环模型,随机分为2组,实验组和对照组,每组9只。实验组体外循环30分钟后,开放肺动脉,接呼吸机,30分钟后取左肺肺组织;对照组只是行胸部正中切口,全身肝素化。检测大鼠肺组织p38MAPK活性,测定p38MAPK的表达。肺组织的炎症反应通过检测TNF-α、IL-1β和组织学改变来测定。肺水肿通过估计组织中水的百分比来测定。结果大鼠在体外循环后,肺组织充血、水肿,大量炎症细胞浸润,TNF-α、IL-1β明显增高,p38MAPK灰度值分析结果显示体外循环后p38MAPK较对照组明显增高。结论大鼠肺组织p38MAPK在体外循环缺血再灌注时被激活,表达增多。推测是可能参与术中肺炎症反应的发生发展,导致肺损伤有关。同时为体外循环肺保护提供一个新途径。     

婴儿阻塞性胆管病肝组织与胆管构形的研究

目的：通过病理学方法，作出肝外胆道闭锁的诊断和预后判定。方法：对２３例婴儿阻塞性胆管病和５例对照的肝组织，按病理诊断和年龄分组，进行肝组织的二维病理学研究和肝内胆管三维构形观察。结果：肝外胆道闭锁与狭窄和新生儿肝炎肝组织的病变相似，仅程度不同。不同年龄组间，胆管增生、汇管区面积和肝纤维化及肝硬化有显著性差异。胆道闭锁的大月龄组中胆道病变和胆栓明显，新生儿肝炎时肝细胞坏死更突出。肝内胆管的三维构形表明，胆道闭锁时增生赫令管多数管腔开放，并互相连接成网络状；少数赫令管形成膨大盲端和局部小叶间胆管形成微囊肿。结论：①阻塞性胆管病时，肝纤维化、胆管增生和汇管区面积与患儿月龄有关；②赫令管形成网络状暗示胆道阻塞，结合胆管的病变和胆栓有助于诊断胆道闭锁；③胆管的微囊肿和赫令管膨大盲端提示胆道闭锁预后差     

动脉导管未闭的外科治疗

目的 探讨动脉导管未闭的外科治疗。方法 常规或微创入路非体外循环下结扎或切断缝合动脉导管，体外循环下经肺动脉直接缝合动脉导管，同时治疗并发症。结果 全组病例无一死亡，痊愈出院。结论 外科手术治疗动脉导管未闭是不可替代的治疗方法，微创手术是发展趋势。     

生脉注射液对心肌缺血与再灌注损伤的保护作用

目的：研究生脉注射液在体外循环术中作为心脏冷停搏灌注液的添加剂使用,对抗体外循环术中心肌缺血性损害及预防再灌注损伤的作用。 方法：心脏手术患者60例,随机分为实验组（30例）和对照组（30例）。实验组患者心脏冷停搏液中加入生脉注射液。测定两组患者血清肌酸磷酸激酶(CK-MB)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌超微结构变化。 结果：实验组患者血清CK-MB明显低于对照组（P<0.05）,SOD明显高于对照组（P<0.05）。线粒体形态计量分析,实验组线粒体面数密度及比表面明显高于对照组（P<0.05,P<0.01）。结论：生脉注射液在体外循环心内直视手术时作为心脏冷停搏液的添加剂使用,能保护细胞膜结构的完整性及稳定性,清除氧自由基,保护心肌超微结构,对减轻术中心肌损害有明确的治疗作用。     

Amplatzer封堵器介入治疗先天性心脏病64例临床分析及远期疗效观察

目的:回顾性分析了64例应用Amplater封堵器治疗先天性心脏病(CAD)的病例,并初步观察与评估了其远期疗效。方法:总结64例先天性心脏病的介入治疗,术后对其进行超声心动图随访。其中房间隔缺损(ASD)43例、室间隔缺损(VSD)(膜部)4例与动脉导管未闭(PDA)15例。结果:ASD、VSD和PDA的一次封堵成功率分别为97.67%、100%及100%。术后随访1～3年,随访超声心动图示患者的右心房、右心室内径缩小,肺动脉收缩压降低,无残余分流。全组远期随访均生存良好,无并发症及因CAD而再次接受治疗患者。结论:用Amplatzer封堵器介入治疗CAD具有操作简单、创伤小、并发症少及远期疗效较好等优点,可以作为CAD治疗的首选方法 。     

体外循环心脏不停跳下行先天性心脏病矫治术36例

目的:介绍体外循环心脏不停跳下行先天性心脏病心内直视手术经验体会。方法:2002年10月至2004年11月,我院采用体外循环心脏不停跳下行先天性心脏病矫治术36例,其中房间隔缺损(ASD)24例,部分型心内膜垫缺损(PECD)5例,肺动脉瓣狭窄(PVS)4例,Fallot三联症(F3)3例。结果:全组患者无手术并发症和手术死亡。结论:体外循环心脏不停跳下心内手术能简化操作步骤,缩短手术时间,减少术中心肌缺血再灌注损伤,手术效果安全、可靠。     

升主动脉瘤合并主动脉瓣关闭不全外科治疗(附五例报告)

目的 :总结升主动脉瘤合并主动脉瓣关闭不全 5例的外科治疗经验。方法 :5例升主动脉瘤合并主动脉瓣关闭不全患者中 ,2例行主动脉根部替换手术 ( Bentall手术 ) ,1例患者因主动脉瓣换瓣术后半年突发 De Bakey 型夹层动脉瘤 ,行单纯升主动脉人工血管替换术 ;2例主动脉瓣关闭不全合并 De Bakey 型夹层动脉瘤和升主动脉真性动脉瘤 (大动脉炎 ) ,患者主动脉根部基本正常 ,单纯行升主动脉替换和主动脉瓣替换。患者术前心功能 级 3例 , 级 1例 , 级 1例。动脉瘤直径 3.8～ 8.2 cm,平均 ( 6.0± 2 .2 ) cm。结果 :术后无早期死亡病例 ,经 3～ 38个月 (平均 1 8个月 )的随访观察 ,5例患者术后恢复顺利 ,其中 4例术后心功能恢复至 级 ,1例恢复至 级 ;5例患者术后首次复查超声心动图示 :人工瓣膜功能良好 ,人工血管通畅 ,人工瓣膜和人工血管未发现瓣周漏、血栓等异常情况 ;1例大动脉炎患者术后 5个月再次来院复查 ,出现瓣周漏 ,采取保守治疗。结论 :主动脉根部替换手术是治疗升主动脉瘤合并主动脉瓣关闭不全最安全、有效的首选方法     

低强度激光照射对大鼠骨髓间充质干细胞生物学性状影响的实验研究

目的 探讨低强度635 nm激光照射对体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BM-SCs)增殖及分泌功能的影响.方法 体外培养的第2代SD大鼠BMSCs以InGaAsP半导体激光(635 nm,60 mw)不同能量密度(0,0.5,1.0,2.0和5.0 J/cm2)照射,24 h后酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清液中血管内皮生长因子(VEGF)及神经生长因子(NGF)含量;BrdU法绘制BMSCs增殖曲线.结果 低强度635 nm半导体激光照射能够促进体外培养的大鼠BMSCs的增殖,最佳能量密度为0.5 J/cm2;大鼠BMSCs能够在体外培养条件下分泌VEGF、NGF;5.0 J/cm2低强度半导体激光照射能够显著促进BMSCs分泌VEGF、NGF.结论 635 nm波长低强度半导体激光照射能够显著促进体外培养的大鼠BMSCs增殖及分泌功能,且与照射剂量有关.     

机械通气对体外循环术后炎症反应的影响

目的：探讨体外循环（CPB）术后不同肺通气策略对肌体炎症反应的影响。方法：行室间隔缺损修补术的患者30例，随机分为两组，传统通气组（H组）和保护性肺通气组（L组），于麻醉诱导后、CPB前、CPB结束即刻、CPB结束后6小时取静脉血样测IL-6和IL-8。结果：在体外循环前H组与L组在IL-6与IL-8水平无差异，CPB结束即刻两组的IL-6与IL-8水平均明显升高，而两组间亦无差异性。在CPB结束后6小时两组的IL-6与IL-8水平继续升高，H组升高的更明显，L组仅轻度升高。结论：保护性肺通气策略可以降低体外循环术后的全身炎症反应，有利于患者肺功能的恢复。     

缺血预处理的心肌保护作用与阿片受体的关系

目的 :研究缺血预处理的心肌保护作用 ,并对其机制进行初步探讨。方法 :采用Langendorff离体心脏灌流法 ,2 4只鼠心随机分成对照、单纯缺血、缺血预处理、纳络酮处理等 4组。于复灌后 1 0 min记录心脏功能指标和冠状动脉流出液中的心肌肌酸激酶 ( CK)含量。结果 :经过缺血预处理 ,持续缺血后冠状动脉流出液中肌酸激酶含量明显下降 ,心肌收缩功能也有明显改善 ,而灌注液中加入纳络酮 ( NAL)使缺血预处理的心肌保护作用消失。结论 :在鼠心离体工作模型中经过 2个循环的 5 min缺血和 5 min再灌注即可诱导鼠心的缺血预处理作用 ,此种作用并可被非特异性阿片受体拮抗剂纳络酮所阻断 ,缺血预处理的心肌保护机制与阿片受体有关