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目的:通过对高血压患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)血管紧张素(Ang)含量测定,观察钙拮抗剂、硝苯地平对其影响,方法:检测50例高血压病患者治疗前后和50例正常对照组血浆NO、ET、Ang浓度变化,结果:高血压患者血浆NO浓度较对照组低,ET、Ang较对照组高,并且NO、ET水平与舒张压水平相关;硝苯地平治疗后高血压患者血浆NO含量升高,ET、Ang水平下降,结论:NOET、Angg参与高血压的发生和发展并与病情相关,钙拮抗剂升高血浆NO,降低ET、Ang浓度可能是其治疗高血压的重要机制。 相似文献
2.
目的:通过对高血压患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量测定,观察钙拮抗剂、硝苯地平对其影响,方法:检测50例高血压病患者治疗前后和50例正常对照组血浆NO、ET、AngⅡ浓度变化,结果:高血压患者血浆NO浓度较对照组,ET、AngⅡ较对照组高,并且NO、ET水平与舒张压水平相关;硝苯地平治疗后高血压患者血浆NO含量升高,ET、AngⅡ水平下降,结论:NOET、AngⅡ参与高血压的发生和发展并与病情相关,钙拮抗剂升高血浆NO,降低ET、AngⅠ浓度可能是其治疗高血压的重要机制。 相似文献
3.
目的:从血流动力学及神经内分泌学两方面探讨左旋精氨酸(L-Arg)-一氧化氮(NO)通路对原发性高血压的影响。方法: 选择24例高血压病人随机分为两组,一组静滴L-Arg ,一组静滴生理盐水,观察其血压、心率及心功能,同时检测血浆中NO、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)以及前列环素(PGI2)以探讨其降压机理。 结果:L-Arg治疗后,病人血压下降、心率增快,心输出量(CO)、每搏输出量(SV)、射血分数(EF)增加,总外周阻力(TPR)降低,血浆NO、PGI2含量升高,ET、AngⅡ、TXA2水平降低。静滴80 min时,随NO浓度降低CO、SV、EF也随之降低,而TPR又回升,血浆ET、AngⅡ发生相应变化,TXA2、PGI2无明显改变。结论:L-Arg通过直接升高血浆NO水平引起血流动力学改变,通过间接反馈效应改变ET、AngⅡ水平,并可抑制血小板聚集。 相似文献
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