表观遗传学在登革病毒感染中的研究进展

登革热是世界上广泛流行的蚊媒病毒性热带疾病。关于登革病毒感染的病理与免疫机制至今尚未完全阐明,诸多报道显示表观遗传学在病毒感染中起重要作用,其中关于登革病毒也有一些报道。本文论述了表观遗传学在病毒感染及登革病毒感染中的研究进展。     

NOD 样受体在免疫耐受中的作用

正Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)和NOD样受体(Nucleotide binding oligomerization domain-like receptors,NLR)为代表的模式识别受体(Pattern recognition receptors,PRR)在固有免疫等领域发挥着重要作用,其中NLR作为一类胞内模式识别受体在免疫耐受领域也得到越来越多的关注。本文对NLR     

microRNA 家族成员 let-7e 对人单核细胞系THP-1细胞活性的影响及机制研究

目的：研究let-7e对单核细胞系THP-1细胞凋亡和细胞因子分泌的影响及其机制。方法免疫荧光法检测cy3标记的mimic 对照转染THP-1细胞转染率,qRT-PCR法检测let-7e mimic及对照、let-7e inhibitor及对照转染THP1-细胞后let-7e的表达;MTT法检测转染后THP-1细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测let-7e靶基因IFI6（interferon alpha-inducible protein 6）、EZH2（enhancer of zeste homolog 2）、caspase-3的表达;转染48h 后THP-1细胞用LPS 刺激2 h收集细胞培养上清,细胞因子芯片法检测上清中炎性因子的表达。结果 miRNA模拟物可以转染THP-1细胞,转染率约为75％,转染 let-7e mimic 12h 、24 h、48 h 后THP-1细胞的 let-7e 表达倍数分别为8．551±0．365、83．893±15．941、38．858±2．743,转染 let-7e inhibitor 12 h、24 h、48 h后THP-1细胞的let-7e表达倍数分别为0．594±0．174、2．427±1．229、3．053±0．207;let-7e mimic转染组THP-1细胞活性升高、凋亡率降低;miranda数据库分析证实let-7e与EZH2、IFI6、caspase-3结合的mirSVR score 分别为－0．1608、－0．5693、－09．423,证实IFI6、EZH2、caspase-3可能是let-7e的靶基因;let7-e mimic转染组IFI6、EZH2、caspase-3表达都有所下降;let-7e mimic 转染组 CD154、粒细胞集落刺激因子（ G-CSF）、CD54、IL-13、IL-1RA和IL-23表达有所下降。结论 let-7e有抗THP-1细胞凋亡的作用,可影响LPS诱导的细胞因子的表达。 let-7e可能通过调节其靶基因caspase-3、IFI6、EZH2对THP-1细胞的生物学功能产生影响。