外周神经损伤后嗅球成鞘细胞对神经元的保护作用

成年哺乳动物的嗅神经系统是极少数可以再生的中枢神经系统之一。研究表明 ,其再生能力与嗅球成鞘细胞 (Olfactory ensheatingcell,OECs)密切相关 ,在嗅神经再生的过程中 OECs不仅可诱导再生神经纤维长入中枢的嗅球 ,对其具有机械保护作用 ,而且可分泌多种生物活性物质。本实验采用大鼠坐骨神经离断模型 ,用硅胶管套接坐骨神经断端 ,局部注射培养的 OECs细胞悬液 ,并以 SAL进行对照 ,分别于术后 7、14、30天取脊髓 L 4-6节段 ,应用尼氏染色观察脊髓前角运动神经元数目、形态的变化 ;应用亚铁氰化铜法进行胆碱酯酶 (Ch E)染色、硫化铝…     

抑郁大鼠模型额叶及海马区Rho激酶表达变化及其意义的初步探讨

我们观察抑郁大鼠模型前额叶及海马区Rho激酶(ROCK)表达情况,仞步探讨Rho/ROCK通路在抑郁障碍形成中的作用.     

神经干细胞在几丁糖膜上的增殖分化状态

几丁糖与多种组织、细胞具有良好的组织相容性，并能被机体所吸收。因此，近年来几丁糖作为组织工程材料已被广泛应用于组织工程化骨、软骨、皮肤、肌肉、周围神经等组织工程学研究当中。神经干细胞（NSCs）是中枢神经系统中保持分裂和分化潜能的细胞。其具有增殖和多向分化的潜能，在移植部位分裂增殖，并在局部微环境的作用下分化成相应的细胞来补充替代受损的细胞，恢复中枢神经系统的正常结构和功能。移植后产生的细胞也可以自主释放神经递质（如多巴胺、乙酰胆碱或γ2氨基丁酸），产生神经营养因子或神经保护因子，从而抑制神经变性或者促进神经再生。NSCs自发现以来一直是神经科学研究的热点和焦点，特别是在神经系统损伤、修复和再生方面的研究更为集中。     

DSA检查无明确责任血管病变的脑梗死患者危险因素及临床特点分析

目的 探讨数字减影血管造影(DSA)检查无明确责任血管病变的脑梗死患者危险因素和临床特点。方法 回顾性分析经DSA 检查的115例脑梗死患者,按照DSA表现分为无责任血管病变的DSA阴性组(57例)和有责任血管病变的DSA阳性组(58例),对2组的临床特点及危险因素进行分析。结果 经单因素分析显示,2组间合并高血压病、吸烟的发生率有明显差异(P<0.05); 经logistic多因素回归分析后发现,高血压病(wald=5.796,95%CI 1.225-7.259,P=0.016)和吸烟(wald=4.745,95%CI 1.103-6.373,P=0.029)是DSA阴性组脑梗死患者的危险因素,DSA阴性组患者神经系统损害程度较DSA阳性组患者轻(P<0.05)。结论 DSA阳性组与DSA阴性组脑梗死患者危险因素有差异,DSA阴性组患者多合并有高血压病和吸烟,且神经系统损害程度较轻。     

神经元尼氏染色法在坐骨神经损伤研究中的应用

目的探讨神经元尼氏染色法在外周神经损伤研究中的应用.方法建立坐骨神经切断损伤模型,脊髓L4-6腰膨大连续石蜡切片,焦油紫尼氏染色的方法.结果坐骨神经切断损伤后,脊髓L4-6腰膨大前角外侧大、中型神经元较正常对照组数量减少,存活率下降,细胞轮廓不清,尼氏体模糊.结论焦油紫染色显示尼氏体的方法适用于坐骨神经损伤时脊髓腰膨大前角神经元的形态学研究.     

少突胶质前体细胞在青老年大鼠慢性脑灌注不足中的活化改变

目的观察少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPC)在大鼠慢性脑缺血损害中反应性变化及老化对此过程的影响。方法分别在青年(3个月龄)与老年(24个月龄)大鼠慢性灌注不足模型中,运用免疫组化方法检测NG2抗体标记的阳性OPC在灌注不足2周、1个月和3个月后形态数量及分布等改变。结果慢性灌注不足大鼠脑内存在NG2标记的免疫组化染色的阳性OPC明显反应性增生,与非缺血青老年对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),在皮质、皮质下、海马、胼胝体及室下区等处均有分布,以皮质下接近白质区域以及海马齿状回最为显著,2周、1个月最为明显,但于灌注不足后青年大鼠脑内NG2标记的免疫组化染色的阳性OPC染色强度和数量仍高于老年组(P<0.05)。结论慢性灌注不足过程中脑内OPC具有明显增殖活化,其反应性受月龄因素影响,并可能为慢性脑缺血损伤后的一种代偿适应或修复机制。     

抑郁大鼠模型额叶及海马区Rho激酶表达变化及其意义的初步探讨

我们观察抑郁大鼠模型前额叶及海马区Rho激酶(ROCK)表达情况,仞步探讨Rho/ROCK通路在抑郁障碍形成中的作用.     

抑郁大鼠模型额叶及海马区Rho激酶表达变化及其意义的初步探讨

我们观察抑郁大鼠模型前额叶及海马区Rho激酶(ROCK)表达情况,仞步探讨Rho/ROCK通路在抑郁障碍形成中的作用.     

大鼠坐骨神经损伤后几丁质在神经再生修复中作用的研究

目的探讨几丁质(chitin)在坐骨神经损伤后促进神经功能恢复中的作用.方法实验动物采用完全随机分组法分为对照(SAL)组和实验(chitin)组,采用硅胶管套接大鼠切断的坐骨神经,硅胶管内给予生理盐水(SAL)或chitin溶液,分别于术后30或90 d,应用电生理检测、HRP逆行示踪方法及轴突图像分析方法来检测损伤的神经在电传导、轴浆运输及髓鞘再生等方面的恢复情况.结果术后30和90 d:① chitin组损伤侧下肢复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期(LTP)分别为1.79 ms和1.29 ms;神经传导速度分别为16.00 m/s和22.00 m/s;波幅分别为8.17 mV和12.42 mV.②chitin组伤侧L5节段脊髓前角HRP阳性细胞百分率分别增加了24.00%和72.90%.③chitin组损伤侧的神经纤维数目分别为 2 691个/mm2和3 502个/mm2;神经髓鞘厚度分别增加了0.91 μm和1.55 μm.结论几丁质对周围神经损伤后的神经再生及修复具有积极的促进作用.     

八年制医学生神经病学教学备课策略

八年制医学教育是近年来医学教育改革的重要内容,旨在缩短教育时间,培养临床医学尖端人才。如何在有限的学时内达到八年制医学本科神经病学教学目的和要求,需要科学的备课策略。在备课时首先需要分清课堂讲授内容,抓住重点和核心内容,找出难点内容;其次合理安排教学内容及其顺序讲课时应用启发式教学,并安排经济有效的时间复习相关的神经系统解剖准备一定的临床案例和动画使抽象枯燥的理论学习变得生动有趣;通过课前、课中和课后的英文词汇反复阅读,加强双语教学及其效果。通过上述备课策略,可能使八年制神经病学教学达到较高要求。