恶性肿瘤患者手术麻醉过程中异丙酚的抗氧化作用

目的：观察异丙酚对恶性肿瘤患者术中血浆过氧化脂质（P－LPO）、红细胞过氧化脂质（E－LPO）和血浆超氧化物歧化酶（P－SOD）、红细胞超氧化物歧化酶（E－SOD）活性的影响。方法：将择期行腹部恶性肿瘤手术患者随机分为异丙酚组（23例）。麻醉诱导时静脉予异丙酚1mg/kg,术中以3－5mg/(kg.h)静脉维持;对照组（20例）,诱导及术中未予异丙酚,监测其手术麻醉过程中P－LPO、E－LPO和P－SOD、E－SOD的变化。结果：异丙酚组气管插管后1h、气管拔管后与麻醉诱导前比较,P－LPO、E－LPO均显著下降（均P＜0．05）,P－SOD`E-SOD则均显著上升（均P＜0．05）;与同期对照组比较,P－LPO、E－LPO均显著下降（均P＜0．01）,P－SOD、E－SOD则均显著上升（P＜0．01）,结论恶性肿瘤患者术前存在氧自由基代谢紊乱,临床剂量的异丙酚能有效清除氧自由基,有显著的抗氧化作用。     

Hollander极端反应检验

Ｈｏｌａｎｄｅｒ极端反应检验由Ｈｏｌａｎｄｅｒ在１９６３年提出,用来处理在两样本比较时,试验组出现极端反应的数据。研究人员在对试验组和对照组进行研究时发现,试验组在接受处理因素后出现的反应有时并不是倾向于一个方向的,而是倾向于出现向两个相反方向反应,...     

前房型人工晶状体植入后White-out综合征1例

患者,男,19岁,马凡氏综合征,双眼高度近视,晶状体半脱位。1995年3月在他院行左眼后巩膜加固和晶状体摘出术。同年7月来本院要求行左眼人工晶状体二期植入术。入院时查：视力,右眼：0．08．－12．00Ds＝0．5,左眼：0．1．＋5．00Ds＝0．4.左眼结膜无充血,上方角膜绕原创口处有一葡萄膜嵌顿,上有结膜覆盖,角膜透明,瞳孔呈“V”形,前房清,但可见玻璃体牵引于上方角膜缘创口,无晶状体。右眼除透明球形晶状体下方半脱位外,余前段无殊。双高度近视眼底,右眼呈双重眼底。眼压右18．86mmHg,（1mmHg＝0．133kPa）左12．23mmHg。7…     

教好“一堂课”的思考与实践

随着信息科技和知识经济的蓬勃发展,新一代学生在基础知识体系,思维理解方式,价值观都呈现了一定的变化,作为高校教师应该洞察这些变化,因材施教,因势利导。在讲授教学内容的同时,结合本学科特点,较强素质教育、能力培养,提高学生适应社会能力,完成好知行衔接。主讲教师要教好一堂课,首先要明确一堂好课的评价标准,然后以其为参考,从教好课的必要条件方面着手,努力提高职业素质,进而认真做好备课各环节的工作,以改善课堂教学质量,实现教好一堂课的目标。教学的目的不仅仅局限在讲授理论知识,还要激发学生对本学科的兴趣,在掌握理论知识的基础上,注重能力的培养。     

醋酸棉酚诱导淋巴细胞白血病细胞凋亡的作用及联合地塞米松的效应

本研究旨在探讨醋酸棉酚诱导人急、慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡的作用及联合地塞米松的效应。用流式细胞仪检测醋酸棉酚对人急、慢性淋巴细胞白血病原代细胞凋亡的影响。用MTT比色法测定醋酸棉酚对人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞及正常骨髓单个核细胞存活率的影响。用流式细胞仪检测醋酸棉酚与地塞米松联合诱导Raji细胞的凋亡率。结果表明,≥5μmol/L醋酸棉酚能诱导原代培养的人急性淋巴细胞白血病细胞凋亡,呈浓度及时间依赖性。醋酸棉酚对原代培养的慢性淋巴细胞白血病细胞诱导凋亡的浓度更高,50μmol/L醋酸棉酚作用48 h,急、慢性淋巴细胞白血病细胞的凋亡率分别为(90.4±6.2)%和(51.7±10.3)%。≤10μmol/L醋酸棉酚对正常骨髓单个核细胞的存活率没有明显影响,醋酸棉酚作用48和72 h,对正常骨髓单个核细胞的IC50值分别为Raji细胞的7.1和9.1倍。≥10μmol/L地塞米松能诱导Raji细胞凋亡,不同浓度地塞米松与10μmol/L醋酸棉酚联用,Raji细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论:醋酸棉酚能诱导原代培养的人急、慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡;对正常骨髓单个核细胞的抑制作用明显低于Raji细胞;与地塞米松联用可增强后者诱导Raji细胞凋亡的效应。     

利妥昔单抗联合化疗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤临床分析

 目的　观察利妥昔单抗（商品名：美罗华）联合化疗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的临床疗效及淋巴瘤国际预后指数（IPI）评分对预后的影响;探讨利妥昔单抗在DLBCL自体外周血干细胞移植（APBSCT）中的应用。方法　DLBCL 患者21例,IPI评分低危和中低危（0～2分）14例,中高危和高危（3～5分）7例。采用利妥昔单抗联合CHOP（环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、泼尼松）方案4～8个疗程,其中有5例接受APBSCT,动员方案为利妥昔单抗联合环磷酰胺加依托泊苷,预处理方案为CBV （环磷酰胺、卡莫司汀、依托泊苷）方案。结果　21例患者中CR 13例（61.9 %）,总有效率90.5 %（19／21）;2年疾病无进展生存率为（69.74±10.43）%,2年总生存率为（84.44±8.35）%。IPI评分0～2分患者CR率92.9 %,总有效率100 %,3～5分患者CR率0,总有效率71.4 %,IPI 0～2分患者CR率高于3～5分患者（P＜0.01）;5例接受APBSCT的患者采集的中位单个核细胞（MNC）为7.34×108／kg,中位CD+34细胞为8.82×106／kg,造血恢复中性粒细胞＞0.5×109／L的中位时间＋9天,血小板＞20×109／L的中位时间＋12天;主要不良反应是输注相关的不良反应（14.3 %）以及化疗相关的血液学不良反应。结论　利妥昔单抗联合化疗治疗DLBCL疗效满意,IPI 0～2分患者的完全缓解率明显高于3～5分患者;利妥昔单抗不影响外周造血干细胞的采集及造血重建;利妥昔单抗应用安全性较好。     

不同表面处理对纯钛的耐腐蚀性研究

目的：研究不同表面处理方式对纯钛耐腐蚀性的影响。方法：制作纯钛试件36件,分别进行机械抛光和电解抛光后,浸泡于不同氟浓度(0%、0.05%、0.2%)人工唾液中,(37.0±1.0)℃浸泡4周,测量浸泡前后表面粗糙度并观察表面形貌。结果：浸泡前后电解抛光组表面粗糙度均小于机械抛光组,差异有统计学意义(P<0.01);浸泡后纯钛表面粗糙度随氟浓度升高而增加。无氟存在时浸泡前后两组差异无统计学意义(P>0.05),加入氟后均与前组差异有统计学意义(P<0.01),电解抛光组与机械抛光组组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。显微镜下观察其表面形貌与粗糙度值结果一致。结论：电解抛光方式的耐腐蚀性优于机械抛光;氟离子对纯钛具有腐蚀性;高氟制品对纯钛的耐腐蚀性影响较大,选用纯钛修复体的患者,建议电解抛光后戴入口内。     

醋酸棉酚对Raji细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察醋酸棉酚对人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用台盼蓝染色和噻唑蓝(MTT)法观察醋酸棉酚对Raji细胞生长存活的影响,瑞氏染色法观察药物处理后细胞形态学变化,琼脂糖凝胶电泳和Annexin V-FITC标记流式细胞仪检测细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞周期、检测细胞凋亡率及Bcl-2蛋白表达水平变化,比色法测定Raji细胞Caspase-3样蛋白酶活性.结果 5 μmol/L以上浓度醋酸棉酚能抑制Raji细胞生长增殖并诱导其凋亡,效应与药物浓度及给药时间呈正相关.醋酸棉酚作用后,Raji细胞被阻滞于G_0/G_1期.比色法显示Caspase-3样蛋白酶活化.流式细胞仪检测到Bcl-2蛋白表达下调,且与Caspase-3活化在时间上存在同步趋势.结论 醋酸棉酚能抑制aaji细胞增殖并诱导凋亡,其原因可能与调节细胞周期及下调Bcl-2蛋白表达有关.     

临床病例讨论第310例——胸闷、双下肢疼痛、腰腹痛

患者男，48岁。因间断胸闷、双下肢疼痛、间歇性跛行2年，加重并伴腰腹痛2个月，于2003年10月29日入院。患者2001年5月16日晨起无诱因突发心前区压榨性疼痛，于当地医院诊为“冠心病、急性心肌梗死(AMI)(下壁)”，予尿激酶溶栓，低分子肝素抗凝，扩冠及抗血小板等治疗。5月20日突发双眼左侧偏盲，头颅CT示腔隙性脑梗死。5月30日患者冠状动脉造影示右冠状动脉100％闭塞，前降支中段     

热休克因子1对过敏性哮喘小鼠气道高反应性和气道炎症的影响

目的研究热休克因子1(HSF1)对哮喘小鼠气道高反应性和气道炎症的作用及可能机制。方法 36只小鼠随机分为对照组、哮喘组、HSF1小干扰RNA阴性对照组(siHSF1-NC)和siHSF1组,每组9只。采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型,siHSF1-NC组和siHSF1组小鼠于激发前分别气管内给予siHSF1-NC和siHSF1。末次激发24 h后采用肺功能仪测定气道反应性;直接计数法计算嗜酸性粒细胞(EOS)的数目;ELISA法检测血清OVA特异性Ig E的含量及肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的表达水平;实时荧光定量PCR检测HSF1 mRNA的表达水平;Western blot法检测HSF1、高迁移率蛋白族1(HMGB1)和磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)的蛋白表达水平。结果与对照组相比,哮喘组HSF1 mRNA和蛋白表达升高(P0.05);与siHSF1-NC组相比,siHSF1组HSF1 mRNA和蛋白表达降低(P0.05),且HSF1缺失导致气道壁增厚、气道高反应性增强、OVA特异性Ig E含量和EOS的数目增加(P0.05)。与siHSF1-NC组相比,siHSF1组小鼠BALF和肺组织中IL-4、IL-5和IL-13水平升高,IFN-γ表达减少(P0.05);HMGB1和p-JNK表达升高(P0.05)。结论 HSF1缺失加重哮喘小鼠的气道高反应性和气道炎症,其机制可能是通过负调控HMGB1和JNK来实现。