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1.
背景:内皮祖细胞治疗糖尿病下肢缺血临床及动物实验多采用局部肌肉注射。目的:比较脐血内皮祖细胞鼠尾静脉与局部注射治疗糖尿病下肢缺血效果的差异。方法:取Wistar雄性大鼠分成5组:①糖尿病射线照射后结扎双后肢股动脉,尾静脉注射内皮祖细胞(DLV)。②糖尿病结扎双后肢股动脉左后肢局部肌肉注射PBS(DLC),右后肢局部肌肉注射内皮祖细胞(DLM)。③正常大鼠射线照射后结扎双后肢,尾静脉注射内皮祖细胞(NLV)。④糖尿病不结扎不注射内皮祖细胞(DC)。用绿色荧光示踪内皮祖细胞,苏木精-伊红染色检测肌纤维间毛细血管数,RT-PCR检测双后肢肌肉血管内皮生长因子mRNA水平。结果与结论:DLV组与DLM组比较,右后肢腓肠肌溃疡及缺血好转明显,二者无明显区别;有明显荧光,差别不明显,Ⅷ因子免疫组织化学染色肌纤维间毛细血管数多,相互间无明显差别;腓肠肌血管内皮生长因子表达差异无显著性意义(P〉0.05)。提示脐血内皮祖细胞治疗糖尿病大鼠下肢缺血尾静脉注射与局部肌肉注射效果相当。 相似文献
3.
背景:内皮祖细胞治疗糖尿病下肢缺血临床及动物实验多采用局部肌肉注射。
目的:比较脐血内皮祖细胞鼠尾静脉与局部注射治疗糖尿病下肢缺血效果的差异。
方法:取Wistar雄性大鼠分成5组:①糖尿病射线照射后结扎双后肢股动脉,尾静脉注射内皮祖细胞(DLV)。②糖尿病结扎双后肢股动脉左后肢局部肌肉注射PBS(DLC),右后肢局部肌肉注射内皮祖细胞(DLM)。③正常大鼠射线照射后结扎双后肢,尾静脉注射内皮祖细胞(NLV)。④糖尿病不结扎不注射内皮祖细胞(DC)。用绿色荧光示踪内皮祖细胞,苏木精-伊红染色检测肌纤维间毛细血管数,RT-PCR检测双后肢肌肉血管内皮生长因子mRNA水平。
结果与结论:DLV组与DLM组比较,右后肢腓肠肌溃疡及缺血好转明显,二者无明显区别;有明显荧光,差别不明显,Ⅷ因子免疫组织化学染色肌纤维间毛细血管数多,相互间无明显差别;腓肠肌血管内皮生长因子表达差异无显著性意义(P > 0.05)。提示脐血内皮祖细胞治疗糖尿病大鼠下肢缺血尾静脉注射与局部肌肉注射效果相当。 相似文献
4.
目的探讨降低NKX3.1表达对雄激素依赖性前列腺癌细胞系(LNCaP)基因表达谱的影响。方法用表达NKX3.1 shRNA的质粒转染LNCaP细胞,经Northern blot和Western blot检测其干扰NKX3.1 mRNA和蛋白表达的效果,基因表达芯片法比较转染shRNA的细胞与转染空载体的对照细胞之间mRNA表达的差异。结果shRNA干扰可降低LNCaP细胞内NKX3.1蛋白的水平,可引起115种基因表达下调,114种基因表达上调;在严谨条件下进行功能聚类可得到与细胞凋亡相关、与糖代谢相关和与氨基酸代谢相关等共7个基因功能富集组。结论NKX3.1蛋白水平下调可引起LNCaP细胞基因表达谱的显著改变,其中一些基因表达的改变可能与NKX3.1的肿瘤调节活性密切相关。 相似文献
5.
目的:探讨原发性胆囊癌及其转移途径的CT、MRI表现,评价CT结合MRI诊断胆囊癌转移途径的优势及价值。方法:回顾性分析经手术病理证实的36例胆囊癌并伴有转移的患者,将其CT、MRI表现总结分析,研究两者相结合对胆囊癌转移途径的诊断价值。结果:胆囊癌转移途径主要分为直接侵犯、淋巴转移、血行转移、胆管内转移及腹腔内种植转移。CT、MRI的结合应用对其原发灶及转移灶的诊断有极高的准确性。结论:CT、MRI相结合能较为准确地对原发灶及转移灶进行诊断及分型,并能准确地描述和评价胆囊癌的扩散程度及浸润范围。 相似文献
6.
目的探讨多氯联苯(polychlorinated biphenyl,PCB)118对大鼠胰岛素敏感性的影响。方法将40只清洁级成年雄性Wistar大鼠[体重(200±10)g]按随机数字表法分为4组,每组10只,除正常对照组外,其余3组给予不同剂量PCB118:低、中、高剂量组分别为10、100、1000μg·kg^-1·d^-1,每周腹腔注射5d,造模13周后行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT),计算糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值比值(△I30/△G30)、葡萄糖、胰岛素曲线下面积(AUCg、AUCi)、AUCi/AUCg及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。采用单因素方差分析进行多组间均数比较。结果低、中、高剂量组空腹胰岛素水平[(19.0±7.1)、(18.5±3.1)、(22.1±1.2)mU/L]、30min胰岛素[(55.0±1.9)、(55.0±2.4)、(72.3±1.0)mU/L]及30min血糖水平[(22.32±2.44)、(19.87±1.89)、(21.90±2.88)mmol/L]明显高于对照组[(10.05±3.59)、(25.68±1.27)mU/L、(17.08±1.35)mmol/L],差异有统计学意义(F值分别为3.622、8.798、7.024,均P〈0.05);高剂量组60、120min胰岛素水平高于对照组[60min(46.3±1.2)比(18.1±1.1)mU/L,t=3.287,P〈0.05;120min(39.5±1.3)比(24.5±9.4)mU/L,t=2.435,P〈0.05],各剂量组△I30/AGmAUCi、AUCi/AUCg明显高于对照组(F值分别为15.548、7.130、5.509,均P〈0.05),低、中、高剂量组HOMA—IR亦明显高于对照组(1.26±0.42、1.35±0.22、1.52±0.47比0.65±0.37,F=6.937,P〈0.05),上述指标在各剂量组问比较差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论低剂量PCB118持续暴露可能引起大鼠胰岛素敏感性降低。 相似文献
7.
背景:内皮祖细胞治疗糖尿病下肢缺血临床及动物实验多采用局部肌肉注射。目的:比较脐血内皮祖细胞鼠尾静脉与局部注射治疗糖尿病下肢缺血效果的差异。方法:取Wistar雄性大鼠分成5组:①糖尿病射线照射后结扎双后肢股动脉,尾静脉注射内皮祖细胞(DLV)。②糖尿病结扎双后肢股动脉左后肢局部肌肉注射PBS(DLC),右后肢局部肌肉注射内皮祖细胞(DLM)。③正常大鼠射线照射后结扎双后肢,尾静脉注射内皮祖细胞(NLV)。④糖尿病不结扎不注射内皮祖细胞(DC)。用绿色荧光示踪内皮祖细胞,苏木精-伊红染色检测肌纤维间毛细血管数,RT-PCR检测双后肢肌肉血管内皮生长因子mRNA水平。结果与结论:DLV组与DLM组比较,右后肢腓肠肌溃疡及缺血好转明显,二者无明显区别;有明显荧光,差别不明显,Ⅷ因子免疫组织化学染色肌纤维间毛细血管数多,相互间无明显差别;腓肠肌血管内皮生长因子表达差异无显著性意义(P>0.05)。提示脐血内皮祖细胞治疗糖尿病大鼠下肢缺血尾静脉注射与局部肌肉注射效果相当。 相似文献
8.
背景:内皮祖细胞治疗糖尿病下肢缺血临床及动物实验多采用局部肌肉注射。
目的:比较脐血内皮祖细胞鼠尾静脉与局部注射治疗糖尿病下肢缺血效果的差异。
方法:取Wistar雄性大鼠分成5组:①糖尿病射线照射后结扎双后肢股动脉,尾静脉注射内皮祖细胞(DLV)。②糖尿病结扎双后肢股动脉左后肢局部肌肉注射PBS(DLC),右后肢局部肌肉注射内皮祖细胞(DLM)。③正常大鼠射线照射后结扎双后肢,尾静脉注射内皮祖细胞(NLV)。④糖尿病不结扎不注射内皮祖细胞(DC)。用绿色荧光示踪内皮祖细胞,苏木精-伊红染色检测肌纤维间毛细血管数,RT-PCR检测双后肢肌肉血管内皮生长因子mRNA水平。
结果与结论:DLV组与DLM组比较,右后肢腓肠肌溃疡及缺血好转明显,二者无明显区别;有明显荧光,差别不明显,Ⅷ因子免疫组织化学染色肌纤维间毛细血管数多,相互间无明显差别;腓肠肌血管内皮生长因子表达差异无显著性意义(P > 0.05)。提示脐血内皮祖细胞治疗糖尿病大鼠下肢缺血尾静脉注射与局部肌肉注射效果相当。 相似文献
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目的对糖尿病合并甲亢辅助治疗中使用美托洛尔的疗效进行分析和研究。方法选择该院2012年7月—2016年6月收治的50例糖尿病合并甲亢患者作为研究对象,随机将其划分为对照组和观察组,每组25例。采用常规治疗方式治疗对照组,在此基础上,采用美托洛尔辅助治疗观察组,对两组患者的治疗效果进行分析和比较。结果两组患者治疗前的空腹血糖浓度和餐后2 h血糖浓度均差异无统计学意义(P0.05),观察组治疗后的空腹血糖浓度和餐后2 h血糖浓度均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论糖尿病合并甲亢辅助治疗中使用美托洛尔具有很好的效果,能够极大地改善患者的临床症状。 相似文献
10.
目的探讨多氯联苯118(PCB118)对大鼠甲状腺功能及自身免疫反应的影响。方法Wistar大鼠40只均分为四组:A组为空白对照;B、C、D组分别给予PCB118 10、100、1000μg.kg-1.d-1腹腔注射,每周5次。13周后检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、过氧化物酶抗体(TPOAb)水平,甲状腺组织过氧化物酶(TPO)mRNA表达水平,观察甲状腺组织病理学改变。结果甲状腺组织病理学检查显示B、C、D组均可见滤泡腔塌陷、上皮脱落、间质纤维化、小血管增生,B、C组可见间质淋巴细胞浸润。随着PCB118剂量增加,B、C、D组血清FT3、FT4、TG浓度逐渐降低;D组FT3浓度明显低于A、B组(P<0.05);B、C、D组血清FT4、TSH浓度明显低于A组(P<0.05);C、D组血清TG水平明显低于A组(P<0.05)。与A组比较,B、C组血清TGAb、TPOAb浓度显著升高(P<0.05);C组TPO mRNA表达水平明显高于A组(P<0.05)。结论 PCB118可导致大鼠甲状腺组织形态和功能异常,激活甲状腺自身免疫反应。 相似文献