子宫内膜癌MRI多模态表现与临床病理对照研究

目的探讨子宫内膜癌常规MRI、DWI和动态增强扫描临床特征及其与病理对照的价值。方法选取2016年6月至2018年7月在我院诊治的子宫内膜癌患者132例,术前进行常规MRI、DWI、DCEMRI扫描,评估不同成像方法临床影像特征以及子宫内膜肌层浸润和术前分期情况,并与病理结果进行对比,分析其检查结果与病理分级关系。结果 DWI诊断病灶浸润深度与术后病理结果比较,灵敏度与特异度高于常规MRI与DCE-MRI诊断,差异有统计学意义(P<0.05);常规MRI诊断ⅠA期36例(66.66%)、ⅠB期28例(73.68%)、Ⅱ期17例(60.71%)、Ⅲ期7例(58.33%),与病理一致性检验结果Kappa值=0.691,P=0.000;DWI诊断ⅠA期45例(83.33%)、ⅠB期34例(89.47%)、Ⅱ期24例(85.71%)、Ⅲ期12例(100.00%),与病理结果一致性检验结果K a p p a值=0.825,P=0.000;DCE-MRI诊断ⅠA期41例(75.92%)、ⅠB期32例(84.21%)、Ⅱ期20例(71.42%)、Ⅲ期10例(83.33%),与病理结果一致性检验结果Kappa值=0.777,P=0.000。结论 DWI较常规MRI与DCE-MRI对子宫内膜癌患者浸润状态及分期判断效能更高,与病理结果一致性较好。     

非小细胞肺癌中程序性死亡受体-1、程序性死亡配体-1和血管内皮生长因子的表达及临床病理意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者程序性死亡受体-1(PD-1)、程序性死亡配体-1(PD-L1)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达与临床病理资料相关性.方法 选取本院120例NSCLC患者为肺癌组,105例肺部良性疾病患者为良性病变组.观察2组患者PD-1、PD-L1和VEGF蛋白表达水平,并随访生存情况....     

血管内皮生长因子在结肠癌组织中的表达及其预后关系

目的：探讨结肠癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达特征及其与结肠癌患者预后的关系。方法：采用免疫组化S-P法,回顾性研究1995～2005年120例有临床随访资料的结肠癌组织中VEGF蛋白的表达情况,应用卡方检验分析结肠癌组织中VEGF蛋白表达与临床病理参数之间的关系,并通过生存分析计算结肠癌组织中VEGF不同表达组的总生存率。结果：VEGF在结肠癌组织中阳性表达主要位于肿瘤黏膜细胞胞浆内。VEGF在结肠癌组织中的表达与结肠癌患者的Dukes分期、复发及远处转移呈正相关（P〈0.05）。VEGF表达阳性及阴性患者5年生存率分别为46.4%和76.5%,两组生存率差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：VEGF的表达与结肠癌患者Dukes分期、复发及远处转移呈明显正相关,其高表达提示预后不良。     

EC9706肿瘤条件培养基对树突状细胞的影响

目的:探讨食管癌EC9706细胞肿瘤条件培养基模拟的体外肿瘤微环境对人单核细胞来源的树突状细胞(DC)分化发育的影响.方法:密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,加入含rhGM-CSF和rhIL-4的RPMI 1640培养液诱导DC.第2天对照组同前培养,实验组在此基础上加入含rhGM-CSF、rhIL-4的EC9706肿瘤条件培养基;第4天加入超声破碎法制备的EC9706抗原;第6天加入脂多糖.第8天收集对照组正常成熟DC和实验组肿瘤相关DC(TADC),显微镜观察其形态,流式细胞仪检测其免疫表型,RT-PCR检测CD1a基因的表达,混合淋巴细胞反应及体外杀伤活性实验检测其诱导的细胞毒T细胞(CTL)的增殖能力及对EC9706细胞的杀伤能力.结果:第8天,与正常成熟DC相比,TADC细胞呈发育迟缓状态,CD86、CD1a及CD11c表达降低(P<0.01),CD1a基因不表达(正常DC较强表达),TADC体外刺激形成的CTL增殖率及对EC9706细胞的杀伤率均降低(P<0.01).结论:EC9706肿瘤条件培养基所模拟的微环境对DC的诱导分化及功能有明显的抑制作用,这可能是肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制之一.     

高转移结肠癌细胞微环境对人树突状细胞功能的影响

目的:探讨高转移结肠癌细胞SW620分泌的可溶性细胞因子营造的微环境对人单个核细胞来源的树突状细胞(DC)分化发育的影响,为DC疫苗在结肠癌患者中的临床应用提供依据.方法:密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,加入含重组人粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子和重组人白细胞介素-4的RPMI 1640培养液诱导培养,第2天对照组同前培养,实验组在此基础上加入SW620条件培养基,均隔天半量换液,第4天加入超声破碎法制备的SW620抗原,第6天加入脂多糖.第8天收集对照组正常成熟DC和实验组肿瘤相关DC(TADC).显微镜观察其形态,流式细胞仪检测其免疫表型,RT-PCR检测CD1a mRNA的表达,混合淋巴细胞反应及体外杀伤活性实验检测其刺激T细胞增殖及杀伤能力.结果:TADC与正常成熟DC相比,细胞形态明显受到抑制.流式细胞仪检测PBMC、正常DC及TADC CD86及CD1a分子阳性率,差异均有统计学意义(F分别为46.95及19.09,P<0.001).与正常DC比较,TADC CD86分子阳性率由(68.56±8.04)%降为(42.41±10.87)%,CD1a分子阳性率由(55.71±12.12)%降为(26.60±12.03)%(P均<0.05);CD1a基因表达降低,体外刺激T细胞增殖[(112.53±7.16)%懈.(91.26±6.62)%]及杀伤能力[(62.42±0.57)%vs.(50.37±2.21)%]均下降(t分别为6.17、17.41.P均<0.001).结论:SW620条件培养基所营造的微环境对DC的诱导分化及其功能有明显的抑制作用,这可能是肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制之一.     

C-erbB-2、ETS1、p53在子宫内膜癌中的表达及其与临床特征的关系

目的分析C-erbB-2、成红细胞特异性转化因子1(ETS1)、p53在子宫内膜癌中的表达情况及其与临床特征的关系。方法选取128例子宫内膜癌患者和同期100例妇科疾病患者的组织标本,分别作为观察组和对照组。采用苏木精-伊红(HE)染色和免疫组化染色分析两组患者C-erbB-2、ETS1、p53的阳性表达情况,其与临床特征的相关性采用Spearman相关分析。结果观察组患者C-erbB-2、ETS1、p53的阳性表达率均明显高于对照组患者(P﹤0.01)。FIGO病理分期Ⅲ～Ⅳ期、低分化程度和有淋巴结转移等的子宫内膜癌患者C-erbB-2、ETS1、p53阳性表达率,均明显高于FIGO病理分期Ⅰ～Ⅱ期、高中分化程度及无淋巴结转移等的患者(P﹤0.05)。Spearman相关分析结果显示,C-erbB-2、ETS1、p53阳性表达与FIGO病理分期、分化程度、肌层浸润、淋巴结转移均呈正相关(P﹤0.01)。结论子宫内膜癌组织中C-erbB-2、ETS1、p53阳性表达率明显升高,并可促进肿瘤组织的淋巴结转移。     

结肠癌组织微环境对树突状细胞的影响

目的 探讨结肠癌组织匀浆上清液模拟肿瘤微环境对人树突状细胞(DC)分化发育的影响,以及血管内皮生长因子A(VEGF-A)在其中所起的作用.方法 制备新鲜结肠癌及癌旁组织匀浆上清液.分离人外周血单个核细胞,含重组人粒细胞.巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和rhIL-4的1640培养液诱导DC,第2天在此基础上设结肠癌匀浆上清组、癌旁组织匀浆上清组、VEGF-A组及正常DC组,第4天加入结肠癌细胞株SW620抗原,第6天加入脂多糖,第8天收集各组细胞.ELISA检测肿瘤组织匀浆上清液中VEGF-A含量.观察DC形态,流式细胞术检测其免疫表型,RT-PCR检测CD1a表达,CCK-8检测T细胞增殖率及杀伤率.结果 结肠癌组织匀浆上清VEGF-A含量明显高于癌旁组织(P＜0.05);与正常DC组相比,结肠癌匀浆上清组细胞形态明显受到抑制,数目减少,表面抗原表达率明显下降(P＜0.01),混合淋巴细胞反应能力及杀伤力也明显下降(P＜0.01);而VEGF-A组细胞数目及形态与正常DC组相比无明显改变,对所检测的Dc表面抗原并无明显抑制(P＞0.05),但在功能实验中它却起到了明显抑制T细胞增殖及杀伤功能的作用.结论 结肠癌组织匀浆上清液所模拟的微环境对DC的诱导分化及功能有明显的抑制作用,在该过程中VEGF-A起到抑制T细胞免疫功能的作用,但该作用并非通过抑制DC共刺激分子表达而实现.     

食管癌组织微环境对树突状细胞的影响

目的:探讨食管癌组织匀浆上清液体外模拟肿瘤微环境对人树突状细胞(DC)分化发育的影响, 揭示肿瘤免疫逃逸机制, 为DC疫苗的应用提供理论基础.方法:制备新鲜食管癌及癌旁组织匀浆上清液, ELISA检测其VEGF-A含量.密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞, 含rhGM-CSF和rhIL- 4 RPMI1640培养液诱导DC, 第2天在继续诱导DC基础上设食管癌匀浆上清组、癌旁匀浆上清组、 VEGF-A组, 均隔天半量换液, 第4天加入食管癌细胞株EC9706抗原, 第6天加入脂多糖, 第8天收集各组细胞.观察DC形态, 流式细胞术(FCM)检测免疫表型, RT-PCR检测CD1a表达, CCK-8检测T细胞增殖率及杀伤率.结果:食管癌组织匀浆上清VEGF-A含量[(0.987±0.319) μg/L]明显高于癌旁[(0.152±0.105) μg/L, P<0.05]; 食管癌匀浆上清组细胞形态明显受到抑制, CD86分子阳性率(%)与正常DC相比由69±8降为42±11、 CD1a由56±12降为27±12、 CD11c由21±13降为18±13(P<0.01), CD1a基因几乎无表达, 刺激T细胞增殖率(%)由112.5±7.2降为70.2±3.5(P<0.01), 杀伤率(%)由62.4±0.6 降为46.8±1.6(P<0.01); 癌旁匀浆上清液组、 VEGF-A组结果与正常DC组无统计学意义.结论:食管癌组织匀浆上清液所模拟的微环境对DC的诱导分化及其功能有明显的抑制作用, 在该抑制作用中VEGF-A并不起主要作用.     

乳腺小叶型腺肌上皮瘤临床病理分析

目的 探讨乳腺小叶型腺肌上皮瘤(Adenomyoepithelioma,AME)的临床病理特征。方法 收集商丘市第一人民医院2016年3月-2020年7月确诊的5例AME的临床病理资料,调阅病理切片,免疫组化法检测相应指标表达情况,并查阅相关文献总结其临床病理学特征。结果 5例组织学形态均为小叶亚型腺肌上皮瘤,2例术中冰冻诊断误诊为低级别导管内癌及小叶原位癌。组织学上主要由增生的肌上皮和腺上皮间质构成,各成分因病例不同而变化,增生的肌上皮形态不一,围绕被覆腺腔上皮的小腺腔,腔内可见坏死样物,免疫组化显示腺上皮表达CK、CK7,肌上皮表达P63、Calponin、S-100、CK5/6。5例ER和PR染色阴性或灶状弱阳性,HER-2均为阴性,Ki-67指数约10%-30%。5例均行手术切除治疗,术后未行进一步辅助治疗,截至末次随访,5例患者均未发生肿瘤复发和转移。结论 乳腺小叶型AME是一种少见的乳腺病变,形态学上多种多样,在术中及常规病理诊断中极易误诊为导管内癌、小叶瘤变及浸润性癌,了解其临床病理特征及免疫组化特点,可有效减少误诊。