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目的:研究赛庚啶对内毒素(LPS)血症小鼠氧化损伤的对抗作用。方法:小鼠尾静脉注射LPS,造成内毒素血症模型,观察赛庚啶能否提高小鼠24h存活率,并测定血浆NO的水平,心、肝、肾和脑组织中SOD和GSH-Px活力以及脂质过氧化产物MDA含量。结果:赛庚啶预防给药能够显著提高致死量LPS攻击后小鼠24h的存活率,使血浆NO2-/NO3-的水平显著降低,其中高剂量组SOD和GSH-Px活力增高,MDA含量降低。低剂量组SOD活力增高,但肝和脑组织中MDA含量下降不明显,肝和肾组织GSH-Px活力无明显增高。结论:赛庚啶预防给药能够防治LPS血症,改善小鼠LPS血症时重要脏器氧化性损伤状态,抑制血浆NO水平过度升高。 相似文献
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内毒素作用中的蛋白质和信号通路 总被引:6,自引:0,他引:6
综述内毒素作用中有关的蛋白及其传导通路。脂多糖结合蛋白 (LBP)可以结合内毒素并把它传递给受体 ,如CD14和CD11/CD18。Toll样受体 (TLRs)的功能与信号向胞内传递有密切的关系 ,清道夫受体则与肝脏清除内毒素的功能有关。胞内信号转导涉及多种途径 ,最终均导致细胞因子的释放 相似文献
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