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急性脑梗死缺血半暗带演变的磁共振波谱分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:应用磁共振波谱分析(Magnetic resonance spectroscopy,MRS)研究急性脑梗死代谢物的变化规律,以观测缺血半暗带(Ischemic penumbra,IP)的存在形式和演变过程.方法:44例超急性期(<6 h)与急性期(6-72 h)缺血性脑梗死患者,按照发病时间分为5组.均行质子磁共振波谱(Hydrogen proton magnetic resonance spectroscopy,HMRS)、扩散加权成像(Diffusion weighted imaging,DWI)及常规MRI检查,在DWI高信号内梗死核心区、内缘区、外缘区及高信号外周嗣区、对侧镜像区分析代谢物N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)和乳酸(Lac)的含量,并计算NAA/Cr、Lac/Cr.结果:①与对侧镜像区比较:梗死核心区和内缘区在所有时间组NAA/Cr均明显降低,Lac/Cr明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);外缘区NAA/Cr在24 h内轻度降低,差异无统计学意义(P>0.05),24 h以后差异有统计学意义(P<0.05),所有时间组Lac/Cr均升高;周围区在48 h以内NAMCr轻度降低,差异无统计学意义(p>0.05),同时Lac/Cr升高.但随后时间组内Lac未明显测出.②各兴趣区之间的NAA/Cr和Lae/Cr在发病最初6 h以内差异无统计学意义(P>0.05),随时间进展其差异有统计学意义(P<0.05 ).结论:①IP在发病的最初12~24 h存在于DWI高信号区内,随时间的延长逐渐向外周推移.②DWI高信号区外也存在IP,时问可以持续至24~48 h. 相似文献
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随着微量泵的广泛应用、血钾的快速测定和深静脉置管的发展,对中-重度低钾血症患者补充高浓度氯化钾的治疗手段成为可能[1-11],但静脉输注高浓度钾盐有一定风险.本研究应用随机对照方法探索对中-重度低钾血症患者进行高浓度静脉补钾的安全性和疗效.
1 资料与方法
1.1 病例选择 相似文献
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目的探讨miR-7-5p对Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549细胞)间质转化的影响及其作用机制。方法10 ng/mL TGF-β1处理A549细胞12 h、24 h和48h后,利用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,RT-qPCR)检测细胞中miR-7-5p和RelA的表达量,Western blot检测EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达量;过表达或下调miR-7-5p后,Transwell实验检测miR-7-5p对A549细胞侵袭的影响;细胞划痕愈合实验检测miR-7-5p对A549细胞迁移的影响;Western blot检测miR-7-5p对A549细胞内E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达和NF-κB通路的影响;TargetScan预测miR-7-5p和RelA的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验分析miR-7-5p和RelA之间的关系;RT-qPCR和Western blot检测过表达或下调miR-7-5p对RelA的影响。检测下调RelA表达后,A549细胞的侵袭、迁移和EMT能力。结果10 ng/mL TGF-β1处理A549细胞12 h、24 h和48h后,E-cadherin表达明显下调(P<0.01),N-cadherin和Vimentin表达明显上调(P<0.01),miR-7-5p表达明显降低(P<0.01),RelA表达明显升高(P<0.01)。过表达miR-7-5p抑制了A549细胞侵袭、迁移与EMT,p-TAK1/TAK1和NF-κB p-p65/NF-κB p65比值明显降低,下调miR-7-5p则起到促进作用;miR-7-5p靶向且负调控RelA表达;下调RelA抑制了A549细胞侵袭、迁移与EMT。结论miR-7-5p调控NF-κB/RelA信号通路促进A549细胞的上皮间质转化。 相似文献
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目的:构建针对 mTORC2特异组成蛋白中 rictor 基因的重组慢病毒沉默载体,研究其对 mTORC2/SGK1信号通路的调控机制及其对肺泡上皮细胞钠离子通道的影响,并探讨其在急性呼吸窘迫综合征及急性肺损伤中的作用。方法构建目的基因的 rictor 干扰质粒及空载质粒并与慢病毒包装体系共转染293T 细胞,收集病毒上清液,经离心、浓缩及纯化获取重组慢病毒。测定病毒滴度,感染 A549细胞并筛选细胞稳定株,RT-PCR 验证目的基因 rictor 沉默情况。采用 PCR 和 western blot 检测该通路中各信号指标表达情况。结果成功构建沉默 rictor 基因的重组慢病毒并感染 A549细胞和获得细胞稳定株。与空白组及对照组相比,shRNA-rictor 组中 rictor 和下游 SGK1、α-ENaC、β-ENaC、γ-ENaC mRNA 水平均有明显下降(P <0.05)。同时, shRNA-rictor 组中 rictor 和下游 SGK1、P-SGK、α-ENaC、β-ENaC、γ-ENaC 的蛋白水平较前两组均有明显下降(P <0.05)。结论沉默 rictor 基因对 mTORC2/SGK1信号通路有明显的调控作用,同时从基因和蛋白水平影响肺泡上皮细胞α-ENaC、β-ENaC、γ-ENaC 的表达。mTORC2/SGK1可能是调控肺泡上皮细胞对肺泡液的清除能力,同时影响肺水肿形成的重要信号通路。 相似文献
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目的:对比观察吗啡、地西泮与咪达唑仑镇静对Ⅱ型呼吸衰竭患者机械通气治疗效果的影响,以期对临床用药的选择提供参考.方法:将54例需机械通气的Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为3组,每组18例.分别于机械通气前静注吗啡、地西泮与咪达唑仑镇静,再于机械通气前和机械通气后4 h行动脉血气分析.结果:与机械通气前比较各组pH值、PaO2值和PaCO2值均得到明显改善(P<0.01).机械通气后吗啡组pH与PaO2值大于地西泮和咪达唑仑组,PaCO2值则较另外2组小 (P<0.05);地西泮组与咪达唑仑组之间各指标均无显著性差异 (P>0.05).结论:相对于地西泮与咪达唑仑,吗啡能够使需机械通气的Ⅱ型呼吸衰竭患者更多获益,可以成为该类病人镇静的首选用药. 相似文献
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背景 吸入性糖皮质激素(ICS)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的常用治疗药物,但其治疗效果评价研究较为缺乏。微小核糖核酸(miR)被证实参与COPD的发病,其中miR-210、miR-181a与COPD患者关系密切。目前临床有关miR-210、miR-181a与COPD患者ICS治疗效果的关系研究较为缺乏。 目的 探讨血清miR-210、miR-181a表达水平与COPD稳定期患者ICS治疗效果的关系及其预测价值。 方法 收集2017年1月至2020年6月于三六三医院门诊治疗的COPD稳定期患者86例,行布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗4周后进行治疗效果评价,将肺功能分级降低≥1个级别或慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分降低≥2分判断为有效并归为有效组,其余纳入无效组。检测患者治疗前后的肺功能指标〔包括用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气流量(PEF)〕、CAT评分与血清miR-210、miR-181a表达水平。采用Pearson相关分析探讨ICS治疗前与治疗4周后血清miR-210、miR-181a表达水平与肺功能指标、CAT评分的相关性,并绘制ROC曲线以分析血清miR-210、miR-181a表达水平对COPD稳定期患者ICS治疗效果的预测价值。 结果 ICS治疗后,COPD稳定期患者FVC、FEV1、PEF等高于治疗前,CAT评分及血清miR-210、miR-181a表达水平低于治疗前(P<0.05)。ICS治疗前患者血清miR-210、miR-181a表达水平与CAT评分呈正相关(P<0.05)。ICS治疗后患者血清miR-210、miR-181a表达水平与FEV1呈负相关(P<0.05)。有效组治疗前与治疗后的血清miR-210、miR-181a表达水平低于无效组(P<0.05)。治疗前miR-210、miR-181a表达水平预测COPD患者ICS治疗效果的ROC曲线下面积为0.807、0.844。 结论 ICS治疗有效的COPD稳定期患者治疗前与治疗后的血清miR-210、miR-181a表达水平均低于无效患者,且治疗前血清miR-210、miR-181a表达水平可较好地预测ICS治疗效果。 相似文献
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目的分析乌美溴铵维兰特罗对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的近远期疗效及安全性。 方法选择2018年10月至2019年10月我院收治的58例AECOPD患者分为对象,随机分为观察组31例,对照组27例。对照组患者吸入噻托溴铵粉雾剂,每次18 μg,每天1次。观察组给予乌美溴铵维兰特罗吸入粉雾剂,每次吸入62.5 μg/25 μg,每天1次。持续治疗2周后观察效果并随访12个月。记录两组近远期疗效及药物安全性。 结果治疗前两组用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)水平对比差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组FVC、FEV1均高于治疗前(P<0.05),治疗后观察组FVC、FEV1均高于对照组(P<0.05),12个月随访期间,两组本次急性加重的时间间隔分别为(135.80±21.35)d、(119.45±18.83)d,随访12个月内急性加重的次数分别为(1.79±0.31)次、(2.28±0.39)次,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,观察组药物不良反应发生率为12.90%,对照组不良反应发生率为11.11%,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论乌美溴铵维兰特罗可改善AECOPD患者肺功能,增加疗效,安全性好。 相似文献
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目的探讨噻托溴铵联合无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法80例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为对照组(n=40)和观察组(n=40),对照组予以常规治疗及无创呼吸机辅助通气治疗,观察组在对照组基础上予以噻托溴铵治疗;比较两组临床疗效及血气分析指标、肺功能、炎症因子、免疫功能等变化。结果治疗总有效率,观察组为95.00%,对照组为77.50%,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC及动脉血氧分压、动脉二氧化碳、氧合指数均明显优于对照组(P<0.05),血清C反应蛋白、降钙素原及白细胞介素-17水平均明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+均明显高于对照组(P<0.05),CD8^+明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗期间均无明显不良反应。结论噻托溴铵联合无创呼吸机治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效显著,可有效缓解炎症反应,改善血气指标、肺功能及免疫功能。 相似文献