miR-506 对肝癌细胞恶性表型的影响

摘要:目的 探讨微 RNA-506（microRNA-506,miR-506）对肝癌细胞活性、 增殖和侵袭等恶性表型的调控作 用。方法 以肝癌细胞系 HepG2 和 QGY-7703 为模型, 依处理方式不同分别分为细胞常规培养 （细胞对照） 组、 pcD⁃ NA3 空载体对照组、 转染 pcDNA3/pri-506 过表达 miR-506 （过表达 miR-506） 组、 pSIH1 空载体对照组及转染 pSIH1/ TuD-506 抑制 miR-506 （抑制 miR-506） 组。实时定量逆转录 PCR 检测细胞内 miR-506 的表达水平。分别用 CCK- 8 实验、 体外集落形成实验和 Transwell 侵袭实验检测各组细胞的活性、 集落形成能力和侵袭能力。结果 在肝癌细 胞系 HepG2 和 QGY-7703 中, 与对应的空载体对照组相比, 过表达 miR-506 组的细胞内 miR-506 表达水平升高, 而 抑制 miR-506 组的细胞内 miR-506 表达水平降低（P＜0.05）; 过表达 miR-506 组细胞活性降低且形成集落的数量 和穿过 Transwell 微孔的细胞数量均减少, 而抑制 miR-506 组细胞活性升高且形成集落的数量和穿过 Transwell 微孔 的细胞数量均明显增加（P＜0.05）。与细胞对照组相比, pcDNA3 空载体对照组和 pSIH1 空载体对照组均不影响以 上各指标 （P＞0.05）。结论 miR-506 抑制肝癌细胞的活性、 集落形成能力和侵袭能力等恶性表型, 在肝癌细胞中发 挥抑癌基因的作用。     

非静脉曲张性上消化道出血患者的临床特征及再出血的危险因素分析

目的:分析非静脉曲张性上消化道出血(Acutenon variceal upper gastro in testinal bleeding,ANVUGIB)临床特征、再出血因素.方法:回顾天津市天津医院2016年7月至2021年2月227例ANVUGIB患者1年随访资料,再出血为A组,未出血为B组,做再出血单因素分析.结果:主要临床表现为呕血(26.87％),黑便(48.90％)、呕血合并黑便(21.59％),头晕乏力(36.12％).主要病因为消化性溃疡(46.70％),上消化道肿瘤(28.19％),急性上消化道黏膜病(14.10％).年龄≥75岁、重要脏器合并症、Rockall≥5分、Blatchford≥6分、Forrest Ia级、较高水平休克指数、较低水平血红蛋白是独立危险因素(P<0.05).结论:针对ANVUGIB,需重视高龄患者并结合上述评分和分级工具进行再出血预防,可适当提高血红蛋白水平预防再出血.     

儿童活体和尸体肝移植的临床效果比较

目的 分析和评价儿童活体和尸体肝移植的效果。 方法 回顾性分析 320 例终末期肝病儿童肝移植的预后及影响因素。 根据肝移植手术方式的不同, 将 320 例受者分为活体肝移植组（活体组）252 例和尸体肝移植组（尸肝组）68 例。 活体组所有供者均为 3 代以内的直系亲属; 尸肝组所有供者均为心脏死亡或脑死亡供者。 比较两 组受者术后存活情况和并发症情况。 结果 活体组受者 1、2、3 年的总体存活率分别为 95.1%、93.5%和 93.5%, 尸肝组分别为 92.3%、92.3%和 82.4%, 两组间比较差异无统计学意义（Log-rank χ2=0.69, P=0.41）。 随访期间, 活体组死亡14 例（5.56%）, 其中 8 例死于呼吸系统并发症, 3 例死于多器官功能衰竭, 3 例死于移植肝功能衰竭; 尸肝组死亡 5 例（7.35%）, 其中 1 例死于呼吸系统并发症, 2 例死于多器官功能衰竭, 1 例死于腹腔出血, 1 例死于其他原因。 两组门静脉血栓（PVT）、流出道梗阻、胆道并发症、肺部感染差异无统计学意义（均 P＞ 0.05）, 活体组肝动脉血栓（HAT）比例低于尸肝组（1.98% vs. 10.29%, χ2=10.245, P < 0.01）。 结论 活体肝移植作为治疗终末期肝病的有效手段, 疗效较好。     

miR-506对结肠癌细胞增殖和转移活性的影响

目的：观察miR-506对结肠癌细胞活性、增殖、转移等恶性表型的影响。方法：以结肠癌细胞系HCT116为模型，以处理方式不同分为pcDNA3空载体对照组、过表达miR-506组、pSIH1空载体对照组及抑制miR-506组。荧光实时定量PCR检测各组中miR-506的表达水平，CCK8实验检测细胞的活性，集落形成实验检测细胞的集落形成能力，Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果：与pcDNA3空载体对照组比较，过表达miR-506后HCT116细胞内miR-506表达水平升高，差异有统计学意义（t=28.97,P<0.05），而细胞活性、集落形成能力、迁移和侵袭的能力减弱，差异有统计学意义（t=6.14、8.63、5.32、3.24,P<0.05）；抑制miR-506组与pSIH1组比较，miR-506的相对表达量、细胞活性、集落形成能力、迁移和侵袭能力比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：miR-506抑制结肠癌细胞HCT116活性、集落形成能力、侵袭和迁移能力，在结肠癌细胞中发挥抑癌基因的作用。