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目的 探索天津慢性病在社区卫生服务工作中的综合模式,更好的管理慢性病患者,提高生活质量,降低医疗费用.方法 选择已经确诊的糖尿病、高血压患者60例,随机分为强化管理治疗组及普通治疗组.强化管理治疗组采用量化饮食治疗、量化运动治疗、指导合理用药、健康教育和心理疏导,医生对患者一对一地指导等治疗方法 ;普通治疗组为药物治疗和一般性教育.观察两组连续治疗3个月病情控制与药费情况.结果 强化管理和治疗组的体重、腰围、血压、空腹及餐后血糖指标下降明显.平均体重下降1.93kg,体重指数下降0.84%,腰围下降6.00cm(均P<0.01);空腹血糖下降0.07mmol/L,餐后2h血糖下降3.55mmol/L,糖化血红蛋白下降0.79%,血脂胆固醇下降0.26mmol/L,三酰甘油平均下降1.49mmol/L,高密度脂蛋白升高0.13mmol/L,低密度脂蛋白降低0.04mmol/L.结论 糖尿病高血压的社区强化管理治疗的疗效比普通治疗提高2~3倍,且医药费用平均降低23.6%. 相似文献
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目的探讨男性不育患者精液抗精子抗体(AsAb)与支原体感染之间的关系。方法对159例不育男性患者精液进行AsAb和解脲支原体(UU)检测。结果159例男性不育患者中,精液抗精子抗体阳性组支原体阳性检出率为68.97%,精液抗精子抗体阴性组支原体阳性检出率为43.06%,两组之间差异有显著性(P〈0.05)。结论男性免疫性不育AsAb的产生与UU感染有关。 相似文献
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目的:探究在低糖低氧状态下通过磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-dependent/activated protein kinase,AMPK)通路调控肉碱脂酰转移酶1c(carnitine palmitoyltransferase 1c,CPT1c)的表达对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞增殖及凋亡的作用及其机制。方法:对正常条件和低糖低氧条件下培养的人甲状腺乳头状癌细胞B-CPAP,分别给予AMPK抑制剂Compound C处理,使用Western blotting 检测AMPK、p-AMPK、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα)、CPT1c 的表达,并利用CCK-8 法及FACS 检测各组细胞的增殖和凋亡情况。合成的PPARα-siRNA 转染B-CPAP 细胞以敲低PPARα,分别在正常和低糖低氧环境下培养,同样检测上述指标,以验证PPARα 对CPT1c 的调控作用。构建人CPT1c 基因启动子荧光素酶报告质粒,利用免疫荧光法观察PPARα 对CPT1c 基因启动子荧光素酶活性的影响。结果:(1)低糖和低氧条件下培养的B-CPAP细胞中,AMPK、p-AMPK、PPARα、CPT1c 表达均显著增加(均P<0.05 或P<0.01),细胞增殖和凋亡率未有明显改变(均P>0.05);(2)应用AMPK抑制剂Compound C后,低糖低氧组p-AMPK、PPARα、CPT1c 明显降低(P<0.05 或P<0.01),细胞增殖抑制率及凋亡率显著升高(均P<0.01),但升高幅度仍小于单独加抑制剂后高于正常对照的幅度(P<0.05)。(3)PPARα 敲低后,正常条件下培养的肿瘤细胞的AMPK、p-AMPK、PPARα、CPT1c 的表达显著减少(P<0.05 或P<0.01),细胞增殖抑制率及凋亡率均显著升高(均P<0.05);低糖低氧培养条件下,转染后细胞CPT1c 表达显著降低(P<0.05),细胞增殖抑制率及凋亡率有显著升高(均P<0.05),但升高幅度仍低于转染后高于正常对照的幅度(P<0.05)。(4)转染过表达PPARα 后,空载组双荧光比值与空白组无差异(P>0.05),PPARα 过表达组双荧光比显著增高(P<0.05)。结论:甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞在低糖低氧状态下,AMPK通路能够通过上调PPARα 促进CPT1c的表达,从而抑制细胞凋亡和维持细胞增殖能力。 相似文献
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目的 探讨不同临床病理特征乳腺癌患者胸肌间淋巴结(IPN)转移率的差异,为腋窝淋巴结清扫术中IPN 的处理策略提供参考.方法 以 interpectoral nodes、interpectoral lymph nodes、Rotter's nodes、胸肌间淋巴结、Rotter淋巴结等为关键词,检索PubMed、EMB... 相似文献
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