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丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾组织PTEN的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究丹芪合剂和依那普利对糖尿病(DM)大鼠肾组织第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达的影响,探讨丹芪合剂和依那普利治疗糖尿病肾病(DN)的作用及机制。方法将SD大鼠分成对照组、糖尿病组、丹芪合剂治疗组和依那普利治疗组(n=8)。尾静脉注射链脲菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型;12周处死大鼠,检测相应生化指标和计算肾脏指数;观察肾组织病理学改变;免疫组化和Western blotting检测肾组织PTEN、TGF-β1、p-AKT1(Ser473)和FN蛋白的表达;RT-PCR检测PTENmRNA的表达。结果丹芪合剂和依那普利能减轻DM大鼠肾脏肥大,显著改善肾功能,减轻DN肾脏病变及肾间质FN表达,下调TGF-β1和p-AKT1(Ser473)表达,上调PTEN蛋白和mRNA的表达。结论丹芪合剂和依那普利可能通过上调肾组织PTEN表达,抑制AKT1激活,减少FN的沉积,减轻或延缓了DN的病变。 相似文献
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目的 探讨血清vaspin、血清脂联素水平与糖尿病肾病的相关性.方法 选择120例2型糖尿病患者,据尿白蛋白排泄率分为正常蛋白尿组(尿白蛋白排泄率< 20μg/min)40例、微量蛋白尿组(尿白蛋白排泄率20~200 μg/min)45例、大量蛋白尿组(尿白蛋白排泄率>200μg/min)35例,另选健康体检者40名为对照组.分别采用酶联免疫吸附法测定空腹vaspin、脂联素水平,同时测定空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、尿素氮、血肌酐,测量体质指数、腰围、收缩压和舒张压,比较各组间差异.结果 3组患者较对照组血清vaspin、脂联素水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).3组患者随着尿白蛋白排泄率升高,血清vaspin水平逐渐降低,差异无统计学意义(P>0.05);随着尿白蛋白排泄率升高,血清脂联素水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05).血清vaspin与体质指数、腰围、收缩压、空腹血糖、甘油三酯、空腹胰岛素呈正相关(P<0.05);血清脂联素与空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、血肌酐呈正相关.结论 脂联素和vaspin均与糖尿病肾病有一定相关性,血清脂联素水平随着糖尿病肾病进展不断升高,而vaspin则随糖尿病肾病的进展下降. 相似文献
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目的分析老年腹膜透析患者发生腹膜透析感染的病原菌及耐药性,为临床合理用药提供理论依据。方法对老年腹膜透析相关性腹膜炎患者45例感染的病原菌分布及其耐药性进行统计,探讨相应的干预对策。结果共分离出病原菌26株,其中革兰阳性菌15株占57.69%,革兰阴性菌9株占34.61%,真菌2株占7.69%。革兰阳性菌对青霉素的耐药率高达86.67%,对万古霉素为13.33%。革兰阴性菌中,所有菌对亚胺培南、美洛培南敏感,而对氨苄西林的耐药率高达100.00%。腹膜炎拔管率为24.4%,死亡率为8.8%。结论革兰阳性球菌为老年腹膜透析相关腹膜炎的主要致病菌,万古霉素可推荐作为革兰阳性球菌的初始经验用药。真菌感染临床预后差,死亡率高,应尽早拔管。 相似文献
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丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾小管HGF和SnoN表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾小管HGF和SnoN表达的影响.方法 SD大鼠随机分为4组:正常对照组(N组),糖尿病组(D组),中药丹芪合剂治疗组(Y组),依那普利治疗组(E组).采用链脲佐菌素尾静脉注射(55 mg/kg)的方法复制糖尿病模型.生化方法测血糖、24 h尿蛋白、血肌酐、甘油三酯、胆固醇,并计算肾脏指数.HE染色光镜检查肾组织形态学变化.免疫组化观察大鼠肾脏SnoN、HGF、TGF-β1、FN蛋白表达情况,Western blotting检测大鼠肾脏SnoN、HGF、TGF-β1蛋白的表达.结果 ①D组肾脏指数、血糖、24 h尿蛋白、血肌酐、甘油三酯、胆固醇较N组明显升高;Y组和E组与D组大鼠相比,血肌酐、24 h尿蛋白量及甘油三酯显著降低.②D组大鼠出现明显的肾脏形态学改变,Y组和E组明显改善.③免疫组化和Western blotting结果显示:D组大鼠SnoN和HGF较N组明显降低,Y组和E组明显高于D组;D组TGF-β1和FN明显高于N组,Y组和E组则较D组明显下降.结论 丹芪合剂和依那普利可能通过促进HGF生成,从而抑制TGF-β1的产生,以及促进SnoN表达进而抑制TGF-β1/Smad信号通路,使糖尿病肾病得到改善. 相似文献
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目的:观察高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E中锌指转录因子Snail1和胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的表达变化,并初步探讨Snail1与IGF-1在糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)上皮-间充质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)过程中的关系。方法:高糖培养大鼠近端肾小管上皮细胞系NRK-52E 72 h后,给予Snail1 siRNA和IGF-1 siRNA处理,分为高糖组、non-targeting(NT)siRNA组、Snail1 RNAi组和IGF-1 RNAi组,并设置对照组。于转染后48和72 h两个时点收获细胞。分别用实时荧光定量PCR检测细胞Snail1、IGF-1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的mRNA表达,用免疫荧光方法检测各蛋白的表达。结果:高糖诱导NRK-52E细胞E-cadherin的mRNA和蛋白表达明显降低(P0.01),FN的mRNA和蛋白表达明显升高(P0.01);同时,Snail1和IGF-1的mRNA和蛋白表达也明显升高(P0.01)。Snail1 RNAi组与高糖组比较,细胞中E-cadherin的mRNA和蛋白表达明显升高(P0.01),FN、Snail1和IGF-1的mRNA和蛋白表达明显降低(P0.01),Snail1的mRNA表达减少62.8%。与高糖组比较,IGF-1 RNAi组细胞IGF-1的mRNA表达减少61.1%,E-cadherin的mRNA和蛋白表达明显升高(P0.01),FN的mRNA和蛋白表达明显降低(P0.01)。NT组E-cadherin、FN、Snail1及IGF-1的mRNA和蛋白表达与高糖组比较差异无统计学显著性。Pearson相关性分析显示,NRK-52E细胞中Snail1与IGF-1蛋白的表达呈显著正相关(r=0.852,P0.01)。结论:Snail1及IGF-1的mRNA和蛋白在高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT过程中表达升高,且沉默Snail1基因,IGF-1表达随之减少,提示Snail1/IGF-1可能促进DKD时肾小管上皮细胞EMT。 相似文献
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