lncRNA MALAT1通过上调miR-30a-5p促进乳腺癌细胞增殖

目的 探讨lncRNA MALAT1靶向miR-30a-5p对乳腺癌细胞增殖的影响。方法 CCK-8实验检测lncRNA MALAT1对乳腺癌细胞MCF7增殖的影响。建立MCF7荷瘤小鼠模型检测lncRNA MALAT1对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。通过生物信息学网站预测miR-30a-5p是否与lncRNA MALAT1结合,并通过双荧光素酶报告基因实验进行验证。Real time-qPCR检测lncRNA MALAT1过表达对miR-30a-5p表达的影响。CCK-8实验检测lncRNA MALAT1过表达载体和miR-30a-5pmimics共转染到MCF7细胞对细胞增殖的影响。结果过表达lncRNA MALAT1促进MCF7细胞的体外增殖及MCF7细胞荷瘤小鼠肿瘤生长。lncRNA MALAT1与miR-30a-5p结合,且过表达lncRNA MALAT1下调miR-30a-5p的表达。结论 lncRNA MALAT1通过下调miR-30a-5p表达促进乳腺癌细胞增殖。     

miR-99a-5p通过靶向mTOR抑制前列腺癌细胞增殖及肿瘤生长

目的 探讨miR-99a-5p靶向mTOR对前列腺癌细胞增殖及肿瘤生长的影响。方法 CCK-8法检测miR-99a-5p对DU-145细胞增殖的影响;miR-99a-5p mimics转染前列腺癌DU-145细胞,通过实时定量PCR检测miR-99a-5p和mTOR mRNA表达,Western blot检测miR-99a-5p过表达后DU-145细胞mTOR蛋白的表达;通过生物信息学网站预测mTOR是否为miR-99a-5p潜在的靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验进行验证,CCK-8和肿瘤异种移植裸鼠模型验证miR-99a-5p通过靶向mTOR对前列腺癌细胞增殖及肿瘤生长的影响。结果 转染miR-99a-5p mimics抑制DU-145细胞体外增殖活性,降低mTOR mRNA和蛋白的表达,miR-99a-5p结合mTOR mRNA 3’UTR区域,且miR-99a-5p通过靶向mTOR抑制前列腺癌细胞增殖及肿瘤生长。结论 miR-99a-5p通过靶向调控mTOR抑制前列腺癌细胞的增殖及肿瘤生长。     

EZH2与卵巢癌合并肺部感染患者化疗铂类耐药的相关性及其机制

目的探讨EZH2(组蛋白甲基化转移酶)与卵巢癌合并肺部感染患者化疗铂类耐药的相关性及其机制。方法对人卵巢上皮性癌细胞株A2780、铂类耐药细胞株A2780/DDP分别采用免疫荧光法、RT-PCR及Western blot方法检查其EZH2蛋白及m RNA表达的水平差异,探讨EZH2对上皮性癌细胞株A2780和铂类耐药细胞株A2780/DDP表达水平的差异性。结果 3种检测方法的结果均表明EZH2(组蛋白甲基化转移酶)蛋白在A2780及A2780/DDP中的表达主要以核表达为主,且A2780/DDP中EZH2的表达明显高于A2780,差异有统计学意义(P<0.05);A2789/DDP中EZH2 m RNA的表达较A2780增加更为显著(P<0.05)。结论 EZH2(组蛋白甲基化转移酶)m RNA及蛋白在卵巢癌细胞A2780和耐顺铂细胞A2780/DDP中的表达水平的差异性表明了EZH2与卵巢癌患者铂类耐药具有一定的相关性,但其具体作用机制是通过协同DNA阻断细胞凋亡引起耐药还是通过甲基化使癌细胞对顺铂产生耐药作用还无法确定,有待进一步的分析研究。     

沈糯9号在黑龙江省东南部生育特性及开发潜力分析--测试文章

以当地糯玉米主栽品种垦粘1号和京科糯2000为对照,在5个种植密度下对沈糯9号及两个当地对照品种的鲜穗产量、鲜籽粒产量、穗部性状、植株性状及熟期进行了研究。结果表明：密度对三个品种产量的影响达极显著水平;各密度下鲜穗产量、穗长、穗粗、穗行数均显著高于垦粘1号和京科糯2000;籽粒深度、行粒数、百粒重及株高与京科糯2000相当,显著高于垦粘1号,但穗位显著低于京科糯2000;沈糯9号熟期较垦粘1号和京科糯2000分别晚6 d和早9 d。综上所述,沈糯9号在产量、穗部性状及田间长势均优于垦粘1号和京科糯2000,且填补了垦粘1号和京科糯2000之间的熟期空白,因此,沈糯9号在黑龙江省东南部乃至全省的开发前景十分可观。