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目的探讨低氧对巨噬细胞表达IL-1β的作用及可能机制。方法给予巨噬细胞系RAW264.7常氧(21%O_2)、低氧(2%O_2)、常氧联合脂多糖(LPS)培养和低氧联合LPS培养,RT-q PCR检测Vegf、Nlrp3和Il1b的mRNA水平,Western blot检测HIF-1α、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1、Pro-IL-1β和IL-1β的蛋白水平;Vhlfl/fl/Apoe~(-/-)及Vhl~(ΔMac)/Apoe~(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞给予或不给予LPS培养,RT-q PCR检测Vhl、Nlrp3、Il1b和Il6的mRNA水平。结果与常氧组相比,低氧仅显著升高RAW264.7 Vegf、Nlrp3和Il1b的mRNA水平(P0.01)。给予LPS培养后,与常氧组相比,低氧可进一步升高LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞中NLRP3和IL-1βmRNA及蛋白水平(P0.01),低氧联合LPS培养不能激活caspase-1及剪切Pro-IL-1β。给予LPS培养后,Vhl~(ΔMac)/Apoe~(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞与Vhlfl/fl/Apoe~(-/-)小鼠相比,Nlrp3、Il1b和Il6的mRNA表达水平升高更显著(P0.05)。结论低氧可以放大巨噬细胞中LPS诱导的IL-1β表达。 相似文献
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