厄罗替尼联合塞来昔布阻断EGFR和COX-2抑制肺癌A549细胞增殖

目的探讨厄罗替尼联合塞来昔布对肺腺癌A549细胞系凋亡、表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法厄罗替尼、塞来昔布单独或联合干预细胞48 h后,倒置相差显微镜观察细胞形态;四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞抑制率;Hoechst33258法和TUNEL法检测细胞凋亡和流式细胞术检测细胞周期;免疫荧光检测EGFR和COX-2蛋白表达。结果厄罗替尼联合塞来昔布组相比单药组A549细胞明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆开始脱落;二者联合作用时抑制作用更强(P<0.05),厄罗替尼与塞来昔布均能诱导细胞凋亡,联合作用后细胞凋亡率更高(P<0.05),并使细胞发生明显的G1期阻滞(P<0.05),进一步下调了EGFR和COX-2蛋白的表达(P<0.05)。结论厄罗替尼与塞来昔布联合应用可协同介导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期及阻滞EGFR和COX-2信号途径。     

经颅多普勒（TCD）在健康查体中的检测意义

目的应用经颅多普勒（TCD）健康查体,早期发现脑供血不足、脑血管痉挛、脑动脉硬化等具有脑血管疾病发病趋势的脑血管病变,为早期预防和治疗脑血管疾病提供客观依据。方法应用TCD检测仪对300例健康体检者,使用2MHz脉冲探头,经颞窗检测大脑左右两侧中动脉（MCA）、前动脉（ACA）、后动脉（PCA）,经枕窗检测基底动脉（BA）、椎动脉（VA）,探测颅内主要动脉血管的血流速度、血流方向及血流性质,并观察频谱形态、脉动指数等变化;收集查体者个人信息、病史资料及目前存在的临床症状,对不同年龄段的脑血管病变及脑血管频谱形态、脉动指数、血流速度、性质等改变进行统计。结果300例被检者中,有249例（82．9％）有脑血管改变,其中有频谱形态学改变者110例,占36％;动脉硬化32例,占10．6％;VA痉挛和供血不足分别是48例和106例,各占16％和35．3％;BA痉挛和供血不足分别是18例和130例,各占6％和43％;MCA痉挛和供血不足,异常率分别是12例和88例,各占4％和29．3％。单纯ACA痉挛者多发生在30～40岁左右较年轻的人群。PCA痉挛发病率较低。在所检病例中31～50岁145例占48．3％,异常率最高,居所检脑血管病变的首位。结论通过TCD查体检测,发现脑血管疾病有逐步年轻化的趋势。早期TCD检测能及早发现脑血管疾病或有脑血管疾病发病趋势的脑血管改变,对脑血管病的发生及发展达到早期预警作用,同时对已经发生的较重的动脉硬化、椎-基底动脉痉挛及供血不足提供治疗依据。     

阻断表皮生长因子受体和环氧合酶-2信号途径对肺腺癌细胞的抗增殖作用

目的:探讨表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼(gefitinib)联合新型环氧合酶2（cyclooxygenase2, COX2）抑制剂塞来昔布(celecoxib)对肺腺癌A549细胞株的抑制作用及其可能机制。方法:肺腺癌A549细胞培养于RPMI 1640 培养液中,实验分为正常对照组、吉非替尼5 μmol/L组、塞来昔布25 μmol/L组、吉非替尼5 μmol/L加塞来昔布25 μmol/L组。药物干预细胞48 h后,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,锥虫蓝拒染法检测药物对细胞生长的影响,Annexin V/PI法和Hoechst33258染色法检测细胞凋亡,流式细胞术检测药物作用周期,免疫荧光和Realtime PCR法检测EGFR、COX2蛋白的表达及EGFR mRNA的表达情况。结果:吉非替尼联合塞来昔布组相比单药组,A549 细胞明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆并开始脱落。吉非替尼与塞来昔布单药对A549细胞抑制作用具有时间和剂量依赖性,加药48 h时吉非替尼（5 μmol/L）联合塞来昔布（25 μmol/L）组抑制率为(58.2±4.6)%,明显高于单药组（P<0.01）。联合用药组A549细胞凋亡率明显高于单独用药组（33.9% vs 6.0%,8.8%）,其S期细胞明显减少、G0/G1期明显增加（P<0.01）;EGFR、COX2蛋白的表达明显减弱（P<005）,EGFR mRNA相对表达量（028±0.05）明显高于单独用药组（P<0.05）。结论:吉非替尼和塞来昔布联合对肺腺癌A549 细胞增殖的抑制具有明显协同作用,其可能机制是诱导凋亡、增强G0/G1期阻滞和进步下调活化的EGFR与COX2的表达。     

基于随机森林算法的老年2型糖尿病患者低血糖预测模型构建

目的构建老年2型糖尿病患者低血糖随机森林预测模型, 并进行内外部验证评价模型预测效果评价。方法于2022年8月至2023年1月, 选取北京医院的300例老年2型糖尿病患者为研究对象, 收集患者人口学特征、病史、实验室检查指标等资料, 将数据集以7∶3随机划分为训练集和验证集, 基于随机森林算法构建并优化老年2型糖尿病患者低血糖预测模型。使用校准曲线判断模型校准度, 使用ROC曲线评价模型区分度, 通过决策曲线分析评估模型临床适用性, 通过变量预测贡献排序探究老年2型糖尿病患者低血糖的风险因素。使用Bootstrap法进行内部验证, 使用验证集进行外部验证。结果 300例老年2型糖尿病患者中, 1周内发生低血糖患者128例(42.67%)。模型中风险因素预测贡献排序依次为:1个月内低血糖发生次数、高密度脂蛋白、心脏病、糖尿病知识教育、联合用药、年龄、糖尿病病程、限制主食摄入、糖化血红蛋白和性别。患者低血糖随机森林模型内外部验证校准曲线均围绕对角线波动, 表示预测模型校准度良好;内部验证受试者工作特征曲线下面积为0.823(95%CI 0.752～0.894), 灵敏度和特异度分别为0.8...     

肿瘤科护士工作满意度和同情心负荷的相关性研究

目的探讨肿瘤科护士工作满意度与同情心负荷状况,并分析二者的相关性。方法采用卡劳斯克与米勒满意度量表和同情心负荷量表对424名肿瘤科护士进行调查。结果肿瘤科护士工作满意度总分为(100.57±15.07)分;同情心满足感得分为(34.20±5.33)分,同情心疲乏得分为(20.09±4.53)分,工作倦怠得分为(18.15±4.20)分。工作满意度与同情心负荷呈正相关(P0.01),与同情心疲乏、工作倦怠呈负相关(P0.01或P0.05)。结论通过提高护士工作满意度可激发其同情心满足感,缓解同情心疲乏,促进护士身心健康,保证临床护理质量。     

塞来昔布对埃克替尼诱导肺腺癌细胞A549凋亡作用的影响

目的 研究埃克替尼与塞来昔布联合应用对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响以及对EGFR、COX-2表达的影响。方法 埃克替尼、塞来昔布单独或联合干预细胞48h后,倒置相差显微镜观察药物干预后细胞形态学变化;四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定细胞抑制率;HOECHEST33258荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡和药物作用周期;免疫荧光检测EGFR和COX-2蛋白表达情况。结果 埃克替尼联合塞来昔布,相比单药组明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆开始脱落;埃克替尼与塞来昔布对A549细胞增殖有明显抑制作用,并呈浓度及时间依赖性,二者联合作用时抑制作用更强（P〈0.05）;埃克替尼与塞来昔布均能诱导细胞凋亡,联合作用后细胞凋亡率更高（P〈0.05）;联合用药与单独用药相比,可使细胞发生明显的G1期阻滞（P〈0.05）,进一步下调了EGFR和COX-2蛋白的表达（P〈0.05）。结论 埃克替尼与塞来昔布联合应用具有协同作用,机制可能与介导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期及阻滞EGFR和COX-2信号途径有关。     

影响经颅多普勒（TCD）检测的相关因素及伦理要求

目的 探讨影响经颅多普勒检测的相关因素及应采取的相应对策.方法 对本科室就诊的46例需进行TCD检测的患者,根据不同患者的病情及特点,排除不良影响因素,进行优质服务,采取正确、熟练的检测方法,出具高质量的检测报告.结果 46例患者均检测过程顺利,获得了相对准确的检测结果及客观的疾病信息.结论 做好经颅多普勒检测要求检测人员要增强服务的主动性,提高医德修养和加强专业知识的学习.     

利用一次性输液器外包装袋制作配药袋

静脉输液已经成为临床主要的治疗途径之一，临床很多患者在一瓶输液液体中需要同时加入多种药物治疗。配置药物过程中如药品挪动容易造成差错隐患。我科利用输液器外包装袋自制了输液配药袋，既保持治疗室操作台面整齐，又方便查对，有效减少差错发生，介绍如下。     

厄罗替尼对肺腺癌细胞凋亡的影响

目的 研究厄罗替尼对人肺腺癌细胞株A549细胞凋亡的影响以及对表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响.方法 采用MTT法检测不同浓度的厄罗替尼对A549细胞的增殖抑制作用;以倒置相差显微镜、流式细胞术、TUNEL法及DAPI荧光染色法检测细胞凋亡;以免疫荧光法分析厄罗替尼对EGFR蛋白表达的影响.结果 厄罗替尼抑制A549生长呈时间浓度依赖性;厄罗替尼处理A549后倒置相差显微镜、DAPI及TUNEL均见到明显的凋亡细胞(P<0.05);药物处理组使细胞发生明显的G1期阻滞(P<0.05);TUNEL检测到200 μmol/L厄罗替尼组细胞凋亡率为(42.13±1.4)%,显著高于对照组(0.82±0.03)%(P<0.05);免疫荧光法表明厄罗替尼明显下调EGFR表达(P<0.05).结论 厄罗替尼杀伤A549细胞的机制与介导细胞凋亡、阻滞细胞周期于G0/G1期及阻滞EGFR信号途径有关.     

吉非替尼对肺腺癌细胞增殖和表皮生长因子受体表达的影响

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼对肺腺癌A549细胞株增殖和EGFR表达的影响.方法 不同浓度吉非替尼干预肺癌A549细胞24、48、72 h后,倒置相差显微镜观察药物干预后细胞形态学变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞抑制率;钙依赖性磷脂结合蛋白(AnnexinⅤ)/碘化丙啶(PI)法和HoechsT_33258染色法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测药物作用周期;免疫荧光检测EGFR蛋白表达情况;实时荧光定量PCR检测EGFR mRNA的表达情况.结果 各干预组细胞出现空泡和颗粒,细胞碎片增多,且随吉非替尼剂量增加和干预时间的延长日益明显.吉非替尼明显抑制了A549细胞的生长,呈时间、剂量依赖性.吉非替尼组细胞凋亡率明显高于正常对照组(P<0.01),S期细胞比例明显减少(P<0.01),G0/G1期细胞比例明显增加(P<0.01),EGFR mRNA和蛋白表达明显减弱(P<0.01).结论 吉非替尼显著抑制A549细胞生长,可能机制是促进凋亡、增强G0~G1期阻滞和进一步下调活化的EGFR mRNA和蛋白的表达.