心脏再同步治疗对心房电生理学特性的影响

目的 探讨心脏再同步治疗(CRT)对心房电生理特性的影响.方法 40例接受CRT的患者,男28例,女12例,分别在CRT植入术前和术后6个月采集患者相关的临床资料,做12导联同步心电图和超声心动图,根据心电图测得最大P波时限(PMD)和最小P波时限(PMID),然后计算P波离散度(PWD).做超声心动图测量左心房内径(LAD),左心室舒张未内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF).结果 CRT植入术后6个月,PMD从术前的(126.4±10.2) ms减小到(119.7±9.5) ms,PWD从术前的(38.3±5.8)ms减小到(32.5±7.2) ms;超声心动图示LAD从术前的(45.6±6.2)mm减小到(42.7±5.5)mm,LVEDD从术前的(76.7±6.9) mm减小到(71.3±5.2)mm,LVEF从术前的0.29±0.06增加到0.36±0.07.PMD和PWD与LAD成正相关,PMD和PWD与LVEF成负相关.结论 CRT可逆转心房的结构重构和电重构,有助于预防房颤的发生.     

持续性心房颤动模型犬左心房肌HCN2和HCN4通道表达变化

目的研究持续性心房颤动(房颤)形成过程中,心房肌超极化激活环核苷酸门控(HCN) 2和HCN4通道的变化。方法 12只家犬分为两组,其中持续性房颤模型犬6只(实验组,通过使用右心房快速起搏8 w获得),窦性心律模型犬6只(对照组)。采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹的方法检测左心房肌HCN2通道和HCN4通道的mRNA和蛋白的表达含量。结果与对照组相比,实验组左心房肌HCN2和HCN4 mRNA表达水平呈明显增高的趋势(P0. 05),并且其相应蛋白质表达含量也呈明显增高趋势(P0. 05)。结论持续性心房颤动模型犬左心房肌HCN2和HCN4表达增高,提示HCN2和HCN4通道参与持续性房颤心房电重构。     

心脏瓣膜病房颤患者左右心房纤维化机制比较

目的 探讨心脏瓣膜病(瓣膜病)慢性房颤患者左右心房肌间质纤维化的分子生物学机制是否存在差异.方法 接受开胸换瓣的手术患者45例,慢性房颤患者27例,窦性心律患者18例,术中分别取左、右心耳组织.采用半定量逆转录-聚合酶链反应(KT-PcR)测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-1、9(MMP1、MMP9))以及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TMP1)的mRNA表达水平.结果 ①与窦性心律组相比,慢性房颤组患者左、右心房肌组织中Ⅰ型胶原、MMP1、MMP9的mRNA表达水平均上调(P<0.05),TMP1的表达水平均下调(P<0.01).②窦性心律组患者左右心房肌组之间I型胶原、Ⅲ型胶原、MMP1、MMP9、TMP1的mRNA表达水平差异均无显著性(P>0.05).③慢性房颤组患者MMP1的mRNA在右心房肌组织中表达水平较左心房上调(P<0.05).MMP9的mRNA在左心房肌组织中表达水平较右心房上调(P<0.01).④无论左心房还是右心房.MMP1、MMP9的mRNA表达水平均与Ⅰ型胶原的mRNA表达水平呈正相关,与TMP1的mRNA表达水平呈负相关.结论 心房肌组织中MMP1/TMP1以及MMP9/TMP1的mRNA表达水平失衡引起Ⅰ型胶原转录水平的改变,可能是瓣膜病慢性房颤患者心房肌间质纤维化的分子基础,而左、右心房间质纤维化是被MMP1和MMP9差异化调控的.     

现代教学法与教育技术相结合在心血管临床教学工作中的实践与探索

为了进一步提高医学生的综合素质,建立心血管病学现代化教育体系,新疆医科大学临床医学院在教学过程中长期实践、探索,对多元化的教学方法进行调整融合并与现代教育技术相结合,在内科心血管病教学中实施,取得了明显效果,建立和形成了充分调动、发挥学生主体性的学习方式,有利于医学生临床思维能力的培养,值得在医学教育中推广。     

心房纤颤模型犬心房组织基质金属蛋白酶9及组织抑制因子1与纤维化的关系***

背景：基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在心房组织中的相互作用及动态平衡与心房纤颤的发生及维持密切相关。 目的：构建持续性心房纤颤犬模型,观察其心房肌组织基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子1的基因表达与心房纤颤及心肌纤维化的关系。 方法：采用慢性快速心房起搏诱发持续性心房纤颤犬模型,并设置假手术组。通过Masson三色法染色计算胶原容积分数来评估纤维化程度,左心房心肌基质金属蛋白酶9及组织抑制因子1的mRNA水平表达使用反转录聚合酶联反应检测,其蛋白水平表达通过蛋白质印迹法测定。 结果与结论：与假手术组相比,持续性心房纤颤模型组心房肌纤维化程度明显增高,胶原容积分数明显增加(P < 0.01),且基质金属蛋白酶9 mRNA及蛋白表达水平明显增加(P < 0.01),组织抑制因子1的mRNA及蛋白表达水平明显下降        (P < 0.01)。结果证实,心房纤颤心房组织中基质金属蛋白酶9/组织抑制因子1基因表达的调控失衡以及基质金属蛋白酶9活性的增高与组织抑制因子1活性降低可能是影响胶原代谢、促进或抑制心肌纤维化,造成心房纤颤时心房结构重构的分子机制之一。     

心功能不同的风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4的表达水平研究

目的 探讨超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4（HCN4）基因在风湿性心脏瓣膜病心房颤动伴心力衰竭患者与心功能正常的风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者心房肌中的表达水平。方法 选取2008-2011年新疆医科大学第一附属医院因心脏瓣膜病需接受开胸换瓣手术患者45例,根据其心功能分级,将美国纽约心脏病协会（NYHA）分级为Ⅱ～Ⅲ级者27例作为试验组,将心功能正常者18例作为对照组。采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western-blotting）分别测定两组患者HCN4 mRNA及蛋白表达水平。结果 对照组HCN4 mRNA表达水平为（1.12±0.69）,低于试验组的（4.91±1.51）（t=0.021,P＜0.05）。对照组HCN4蛋白表达水平为（1.02±0.15）,低于试验组的（2.01±0.92）（t=0.031,P＜0.001）。结论 HCN4在心力衰竭与心功能正常的风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者的心房肌中均有表达,且随着心功能不全的加重,HCN4表达水平上调。     

老年性心房颤动心房结构重构与基质金属蛋白酶研究进展

心房颤动是常见的心律失常,随年龄的增长发病率逐渐的增加。在心房颤动的发生机制中,心房结构重构起着重要的作用,现就基质金属蛋白酶及抑制因子在心房结构重构中的作用以及老龄对心房结构重构影响的现阶段研究进展予以综述。     

MicroRNA-29a、-133a在持续性房颤模型犬心房肌中的表达变化

 目的：构建持续性心房颤动(AF)犬模型,观察其心房肌组织microRNA-29a、-133a表达及其与AF和心肌纤维化的关系。方法：采用慢性快速心房起搏诱发持续性心房颤动犬模型,并设置假手术组。应用心脏超声测量心脏结构大小,通过Masson三色法染色计算胶原容积分数来评估纤维化程度,采用实时荧光定量-聚合酶链反应（real-time PCR）检测左心房(LA)肌microRNA-29a、-133a的水平。结果：持续性心房颤动模型犬造模后与造模前相比,心房内径和射血分数无统计学意义（P＞0.05）;与假手术组相比,持续性心房颤动模型组心房肌纤维化程度明显增高,胶原容积分数（CVF）明显增加(P＜0.01),且microRNA-29a、-133a表达水平明显下降(P＜0.01,P＜0.05)。结论：心房结构重构及心房肌纤维化是心房颤动发生及维持的重要基础,microRNA-29a、-133a表达水平下调可能是持续性心房颤动模型犬左心房结构重构的分子机制之一。     

增龄对犬心房和肺静脉电生理学特性的影响

目的研究增龄对犬心房和肺静脉电生理学特性影响。方法17只杂种犬按年龄分为两组,成年犬7只,老年犬10只,做12导联同步心电图,测量P波平均时限和P波离散度;放置冠状静脉窦电极,左、右心耳电极,左上、左下、右上、右下肺静脉电极,测量各部位有效不应期（ERP）、ERP离散度及频率适应性。结果与成年犬相比,老年犬的P波平均时限延长,P波离散度增大;右心耳和冠状静脉窦近端ERP延长,左心耳和冠状静脉窦远端以及左上肺静脉ERP缩短;心房各部位及肺静脉ERP离散度增大;左心耳和冠状静脉窦远端及左上肺静脉频率适应性减低。结论增龄对心房和肺静脉电生理影响主要是左心房和左上肺静脉ERP缩短和频率适应性减低,心房及肺静脉ERP离散度增大。     

心房纤颤模型犬心房组织基质金属蛋白酶9及组织抑制因子1与纤维化的关系

背景：基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在心房组织中的相互作用及动态平衡与心房纤颤的发生及维持密切相关。目的：构建持续性心房纤颤犬模型,观察其心房肌组织基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子1的基因表达与心房纤颤及心肌纤维化的关系。方法：采用慢性快速心房起搏诱发持续性心房纤颤犬模型,并设置假手术组。通过Masson三色法染色计算胶原容积分数来评估纤维化程度,左心房心肌基质金属蛋白酶9及组织抑制因子1的mRNA水平表达使用反转录聚合酶联反应检测,其蛋白水平表达通过蛋白质印迹法测定。结果与结论：与假手术组相比,持续性心房纤颤模型组心房肌纤维化程度明显增高,胶原容积分数明显增加（P〈0.01）,且基质金属蛋白酶9mRNA及蛋白表达水平明显增加（P〈0.01）,组织抑制因子1的mRNA及蛋白表达水平明显下降（P〈0.01）。结果证实,心房纤颤心房组织中基质金属蛋白酶9/组织抑制因子1基因表达的调控失衡以及基质金属蛋白酶9活性的增高与组织抑制因子1活性降低可能是影响胶原代谢、促进或抑制心肌纤维化,造成心房纤颤时心房结构重构的分子机制之一。