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目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法48只7 d龄SD大鼠随机分为缺血缺氧组(A组)、ICAM-1单抗治疗组(B组)、生理盐水组(C组)和正常对照组(D组)。其中A组观察到再给氧后2 h,24 h,48 h,72 h和168 h处死,B,C,D组观察到再给氧后48 h处死。应用免疫组织化学法和HE染色观察1CAM-1在不同时间脑组织的表达和脑组织中性粒细胞浸润情况。结果A组再给氧2 h,脑微血管内皮细胞ICAM-1微弱表达,24 h后表达开始增加,48 h达到高峰,同时受损脑组织中性粒细胞浸润也随之增加。B组再给氧48 h后,ICAM-1表达强度及中性粒细胞浸润比同时间点缺氧缺血组明显降低。结论HIBD时ICAM-1的表达与中性粒细胞浸润密切相关,ICAM-1单抗对新生大鼠HIBD具有一定保护作用。 相似文献
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人T-bet基因的克隆及序列分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:克隆人T-bet基因全长编码区的cDNA,并进行豁定和测序分析,为从转录水平研究Th1/Th2平衡及其与免疫相关性疾病发生发展的关系奠定基础。方法:采用RT-PCR方法,从人外周血淋巴细胞获得T-bet基因的cDNA;连接至pGEM-Teasy载体,导入大肠杆菌DH5α并选择阳性克隆;应用M13F/R通用引物进行双向反应测序,以作序列鉴定。结果:扩增得到的T-bet基因cDNA全长1670 bp,包括编码区1607 bp,编码530个氨摹酸残基,与Genbank中发表的序列完全一致。结论:获得了人T-bet基网的克隆,为进一步研究其生物学功能构建了基础平台,为寻找多种免疫性疾病的有效治疗提供新思路。 相似文献
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呼吸困难是新生儿最常见的症候群之一,除肺部疾病外,肺外疾病也可引起呼吸困难,我院自1992年1月~1993年12月收治新生儿肺外呼吸困难63例,现就其病因分析如下。1 资料分析1.1 一般资料 63例中男45例,女18例,男:女=2.5:1;足月儿52例,早产儿11例;生后24小时内发病42例,24小时后发病21例。1.2 临床表现 呼吸频率增快51例,呼吸减慢12例,呼吸浅表、节律不规则或呼吸暂停26例;全身发绀20例,面部、口唇发绀43例; 相似文献
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儿童肺炎血小板四项参数检测的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
为更好地评价血小板(PLT)功能及其应用价值,我们收集了本院儿科病房1998年9月~2000年3月住院的102例肺炎患儿,应用PLT、血小板比积(PCT)、平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)四项血小板参数探讨其 相似文献
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目的: 探讨毛细支气管炎患儿在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)感染后,Th1/Th2 细胞亚群的变化。方法: 选取26例RSV感染的毛细支气管炎患儿,且咳嗽、气喘及呼吸困难症状明显,并可在肺部闻及明显哮鸣音等为急性期组;经治疗后咳嗽、气喘及呼吸困难症状明显缓解,肺部哮鸣音减少或消失的18例患儿为恢复期组;同期20例外科住院年龄相仿的疝气择期手术患儿为对照组。应用流式细胞术检测各组患儿外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)的IFN-γ和IL-4表达水平,RT-PCR检测各组PBMC中T-bet的变化。结果: 与对照组相比,毛细支气管炎患儿急性期IFN γ水平显著降低,IL 4水平明显增高(P均<0.05);与急性期比较,恢复期患儿IFN-γ水平升高而IL-4明显下降(P均<0.05)。Th1特征性转录因子T bet在毛细支气管炎患儿急性期表达减少,恢复期呈现增高趋势。结论: RSV感染致毛细支气管炎患儿Th1/Th2 细胞亚群分泌的细胞因子失衡,T bet表达减少,Th2细胞占优势,其变化趋势以急性期为明显。 相似文献
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自2000年T-bet被发现后,有关其基础及临床研究均取得了一定进展,从T-bet的产生细胞、诱导表达及其调控,到T-bet介导IFN-γ的基因转录和对Th1细胞分化的影响,以及T-bet在Th1/Th2漂移性疾病中的作用都进行了研究,现就其进展情况作一综述。 相似文献
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目的:探讨CpG-ODN干预对婴幼儿喘息性支气管炎外周血单个核细胞(PBMC)T-bet表达和IFN-γ分泌的影响。方法:对28例喘息性支气管炎(喘支组)患儿于急性期和恢复期分别抽取抗凝静脉血并分离PBMC,以终浓度为10μg/ml的B型CpG-ODN刺激48小时,分别应用RT-PCR和Western blot检测CpG-ODN刺激前后患儿PBMC的T-bet mRNA和蛋白表达情况,以ELISA检测PBMC培养上清IFN-γ的变化,同时设立26例健康婴儿对照组。结果:与正常对照组比较,喘支患儿PBMC表达T-bet mRNA及蛋白明显减少(P〈0.05),应用CpG-ODN刺激后,两组小儿PBMC表达T-bet均显著上调,但产生IFN-γ无明显增多,对照序列ODN对T-bet表达及IFN-γ的分泌无明显影响。相关分析表明,喘支患儿T-bet mRNA与IFN-γ分泌呈正相关(r=0.57,P〈0.01),CpG-ODN刺激后,二者相关性明显下降(r=0.19,P〉0.05)。结论:T-bet在喘支患儿PB-MC中表达减少,提示T-bet表达缺陷参与了喘支的免疫病理,B型CpG-ODN作为一种免疫调节剂,可有效上调T-bet的表达,但不能诱导IFN-γ的产生。 相似文献
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转录因子T-bet和GATA-3对婴幼儿喘息性支气管炎的免疫调控作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨转录因子T-bet和GATA-3对小儿喘息性支气管炎的免疫调控作用。方法对32例喘息性支气管炎(喘支组)和30例正常儿童(对照组)抽取抗凝静脉血5 mL,Ficoll分离外周血淋巴细胞,以终质量浓度为100 mg/L的植物血凝素(PHA)刺激48 h,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测淋巴细胞T-bet、GATA-3的mRNA表达水平。结果喘支组淋巴细胞培养上清液IFN-γ水平[(528±164)ng/L]低于对照组[(870±203)ng/L](P<0.05),而IL-4水平[(106±29)ng/L]明显高于对照组[(47±15)ng/L](P<0.01);喘支组和对照组淋巴细胞T-bet mRNA水平分别为(0.11±0.03)(、0.17±0.03),GATA-3 mRNA分别为(0.54±0.09)、(0.41±0.07),提示喘支组T-bet mRNA表达较对照组减少(P<0.05),而GATA-3 mRNA明显高于对照组(P<0.01);喘支组IFN-γ水平与T-bet mRNA表达I、L-4与GATA-3 mRNA表达均呈正相关(r=0.57,0.60 P均<0.01);IFN-γ与IL-4水平、T-bet mRNA与GATA-3 mRNA表达均呈负相关(r=-0.38,-0.46 P均<0.05)。结论1.喘支组患儿淋巴细胞合成IL-4水平增高,IFN-γ减少,存在以Th2细胞过度分化为特征的T辅助细胞分化失衡。2.喘支组患儿T细胞分化失衡受到核转录因子T-bet和GATA-3的调控,T-bet表达减少可能是一重要因素。 相似文献