骨髓基质细胞对中脑神经干细胞分化为神经元的诱导作用

目的:观察成年大鼠骨髓基质细胞诱导新生大鼠中脑神经干细胞分化为神经元的机制。方法:采用骨髓基质细胞和神经干细胞共培养方法,通过显微镜观察神经干细胞的分化状态;使用免疫组织化学技术,分析神经元在神经干细胞后代中所占的比例。结果:(1)骨髓基质细胞可诱导神经干细胞分化为高比例神经元;(2)骨髓基质细胞可促进神经元的存活。结论:骨髓基质细胞可提供神经干细胞分化为神经元和促进神经元存活的信号物质。     

经颅磁刺激对帕金森病小鼠黑质区多巴胺能神经元及脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法:32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水(NS)、PD模型(PD)、假刺激(s-rTMS)及磁刺激(rTMS)组,每组8只.后3组采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)皮下注射建立PD小鼠模型.rTMS组鼠每天接受1 Hz、1 T 的rTMS治疗(共5个序列,25脉冲/序列),疗程为2周.经rTMS干预后,免疫组织化学检测黑质(SN)区酪氨酸羟化酶(TH)和BDNF的表达变化,并借助图像分析系统进行定量分析.结果:PD组酪氨酸羟化酶免疫组化阳性(TH-ir)和BDNF免疫组化阳性(BDNF-ir)细胞计数、校正光密度值(CD)较NS组减少(P<0.01);rTMS组TH-ir和BDNF-ir、CD值较PD组和s-rTMS组增加(P<0.05);s-rTMS组与PD组间以上指标无统计学差异.相关分析显示黑质区TH-ir与BDNF-ir细胞计数呈正相关(r=0.949,P<0.01),相应的CD值比较亦呈正相关(r=0.880,P<0.01).结论:rTMS对PD小鼠模型黑质多巴胺能神经元具有保护作用,而上调黑质区BDNF的表达可能是其作用机制之一.     

糖皮质激素与癫痫

糖皮质激素与癫痫王铭维综述阮旭中审较糖皮质激素（ＧＣ）是类固醇激素，它是调节脑神经内分泌和行为的重要激素。脑细胞是类固醇、肽类蛋白激素和神经介质的共同靶细胞。类固醇激素包括性激素、糖皮质激素和盐皮质激素，它们对神经细胞的兴奋性有不同的影响［１～３］。...     

慢性束缚应激对小鼠认知功能及海马不同亚区星形胶质细胞的影响

目的 探讨慢性束缚应激(CRS)对小鼠认知功能的影响,观察海马不同亚区(CA1、CA3和DG区)星形胶质细胞(AS)的激活情况,明确慢性应激对海马的损伤是否存在特异性靶点.方法 雄性KM小鼠24只按体质量随机分为对照组和应激组,每组各12只.采用慢性束缚方法建立小鼠CRS模型,利用新异物体识别实验(NORT)和Morris水迷宫(MWM)评测其认知功能,HE染色观察细胞的形态结构变化,免疫组织化学染色法对海马CA1、CA3和DG区AS标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)进行染色,采用显微镜和图像分析软件对海马上述亚区AS进行计数并分析GFAP的表达.结果 与对照组相比,应激组小鼠NORT及MWM实验的成绩均显著下降(P＜0.05),海马神经元形态结构损伤,CA1和CA3区AS细胞数及GFAP表达均显著增加(P＜0.05),DG区两者均无显著变化(P＞0.05).结论 CRS能够导致小鼠认知功能障碍,海马CA1、CA3区AS的活化可能是其机制之一.     

老龄帕金森病模型小鼠氧化应激相关基因的表达差异

目的：探讨老龄帕金森病( PD)模型小鼠行为学改变及黑质纹状体系统氧化应激相关基因的表达差异。方法10月龄快速老化P8系( SAMP8)小鼠16只,随机均分为对照组和模型组。模型组小鼠背部皮下注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶( MPTP)制成急性损伤模型,对照组小鼠给予同量生理盐水。给药后72 h进行行为学测试,高效液相色谱法检测黑质多巴胺( DA)含量,PCR Array检测其纹状体氧化应激相关基因的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠DA水平下降,行为学成绩下降,差异有统计学意义( P<0．01);环氧化酶-2、可诱导型一氧化氮合酶2、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸( NADPH)氧化酶基因表达上调;而谷胱甘肽过氧化物酶3、6、8等9种基因明显下调(改变倍数>2)。结论老龄PD模型小鼠氧化应激相关的基因发生上调或下调,导致氧化应激反应的发生。     

帕金森病运动并发症的临床表现与治疗研究进展

运动并发症是帕金森病(PD)后期最常见的、棘手的临床问题,是晚期PD患者致残的主要原因。运动并发症主要包括症状波动及异动症两种,其发生与年龄、性别、病程及左旋多巴的应用等有关,且常合并存在,临床治疗前首先要识别运动并发症的类型,并进行个体化治疗。本文围绕PD运动并发症的类型、特点及常见运动并发症的治疗等内容进行综述,为临床诊断及针对性治疗提供参考。     

自愿运动对快速老化小鼠学习记忆能力和海马生长相关蛋白43的影响

目的：观察自愿运动对快速老化小鼠（senescence accelerated mouse prone8, SAMP8）学习记忆能力和海马生长相关蛋白-43（growth associated protein-43, GAP43）表达的影响,探讨运动提高认知能力延缓衰老的机制。方法：40只3月龄雌性SAMP8小鼠随机平均分为跑笼环境组(running cage environment , RCE组)和标准环境组（standard environment, SE组）。饲养3个月后,用Morris水迷宫测试小鼠的寻找平台潜伏期及搜索策略。行为学测试后,各组分别取10只小鼠的鼠脑用RT-PCR观测海马GAP43 mRNA的表达; 另10只取鼠脑用免疫组织化学观察海马GAP43 immunoreactive (GAP43-ir)的表达。 结果：Morris水迷宫实验表明RCE组小鼠寻找平台潜伏期较SE组明显缩短(d1、d2: P<0.01; d3、d4: P<0.05),在第Ⅰ象限游泳时间比SE组明显延长(P<0.01),在第Ⅳ象限游泳时间比SE组明显缩短(P<0.05)。RCE组与SE组比较,海马GAP43 mRNA表达明显增加（P<0.01);海马GAP43-ir阳性表达光密度（optical density, OD）值明显增加(P<0.01 )。结论：自愿运动能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制可能与运动能促进海马GAP43表达有关。     

帕金森病的非运动症状——精神症状的研究进展

近年来,帕金森病(PD)的非运动症状因为显著影响患者的生活质量而越来越受到重视,其中精神异常的发生率为20%～40%[1]。由于PD患者的精神症状较隐匿,多在病程的晚期(一般为PD诊断后10年或以上)才引起关注,而精神症状的出现则预示着预后不良[2]。PD精神症状的治疗因为抗精神病药物的锥体外系反应受到一些限制。现对PD的精神症状及其发病机制和治疗的研究进展综述如下。     

美解眠急、慢性致癫痫大鼠海马和大脑皮质糖皮质激素受体变化的研究

目的　观察癫痫大鼠大脑皮质、海马糖皮质激素受体 (GR)的改变 ,阐明 GR在癫痫发生发展中的作用。方法　采用美解眠皮下注射方式建立大鼠癫痫模型。应用免疫组织化学 ABC法测定 60只 SD雄性大鼠大脑皮质及海马齿状回 GR阳性细胞数目的变化。结果　急性致癫痫组大鼠大脑皮质、海马齿状回 GR阳性细胞数显著低于对照组 (P <0 .0 0 1 ) ;慢性致癫痫组大鼠大脑皮质、海马齿状回 GR阳性细胞数显著高于对照组 (P <0 .0 1 )和急性致癫痫组 (P<0 .0 0 1 )。结论　大脑皮质和海马 GR水平的变化可能与癫痫发病有关。