2型糖尿病并脂肪肝的临床分析

目的分析2型糖尿病患者发生脂肪肝的相关危险因素。方法2型糖尿病伴脂肪肝患者153例,2型糖尿病非脂肪肝患者63例作为对照组。对两组的相关变量进行Logistic回归分析,比较两组临床和肝功能等指标。结果2型糖尿病脂肪肝组,肥胖和高脂血症患者的比例明显高于对照组。体重指数和规则使用胰岛素治疗与2型搪尿病脂肪肝呈正相关,胰岛素敏感性指数规则使用胰岛素治疗与2型糖尿病脂肪肝呈负相关。2型糖尿病脂肪肝组天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、AST/ALT〈1和Y-谷氨酞转移酶（GGT）的异常率分别为16．0％、25．2％、52．8％和31．9％，对照组分别为3．2％、6．4％、36．5％和11．1％，x^2值分别为6．833、10．075、4．807和10．181，P值均〈0．05。结论肥胖和胰岛素抵抗的2型糖尿病患者是脂肪肝的独立危险因素。2型糖尿病脂肪肝患者易发生血脂紊乱和肝功能损害。     

中国大数量家族性糖尿病人群中线粒体亮氨酸基因3256C→T突变的筛查

目的对中国糖尿病人群进行线粒体tRNA亮氨酸基因中3256位点C→T(tRNA~(Leu)(UUR)nt3256C→T)基因突变筛查,以了解其在中国家族性糖尿病人群中的发生率及其与糖尿病发病的关系。方法应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性结合直接测序方法对随机抽取的无亲缘关系的770个糖尿病家系的先证者(男/女为381/389)及309名非糖尿病对照者(男/女为202/107)进行RNA~(Leu)(UUR)nt3256C→T突变的筛查。结果在770个糖尿病家系的先证者组和309名非糖尿病对照组中,未发现tRNA~(Leu)nt3256C→T突变。结论tRNA~(Leu)(UUR) nt3256C→T突变可能不是中国人线粒体糖尿病发病的原因。     

自体外周血及骨髓干细胞移植治疗糖尿病下肢动脉闭塞:随机对照

目的:观察自体外周血干细胞和骨髓干细胞联合移植治疗糖尿病下肢闭塞症的临床疗效.方法:选择2003-09/2007-01河南省人民医院二内内分泌科194例糖尿病下肢闭塞症患者,随机分为对照组(n=95)和干细胞移植组(n=99),2组均接受内科综合治疗,在此基础上对干细胞移植组进行干细胞移植,95例患者双侧肢体行自体干细胞移植,3例仅缺血较重的一侧肢体行自体干细胞移植,1例因一侧肢体截肢,另一侧行肢体干细胞移植,干细胞移植的肢体为194条,患者对治疗知情同意,并经医院伦理委员会批准.对干细胞移植组患者进行外周血干细胞动员,每天给予人重组粒细胞集落刺激因子450～600 u,皮下注射,第5天局部麻醉下从髂骨处抽取自体骨髓血200 mL,在实验室将骨髓沉淀、离心,分离等处理后制备40 mL干细胞悬浊液备用.第6 天应用COBE6.1血细胞分离机单采单个核细胞,总量60～120 mL.将两种干细胞悬液按3cmx3cm距离进行缺血肢体移植术,移植后2周观察症状、体征改变.结果:①干细胞移植组疼痛症状明显缓解、好转、无效的肢体分别为94个、 96个、4个,对照组分别7个、156个、27个,2组间显效率及无效率差异显著(P < 0.01).②干细胞移植组冷感明显缓解、好转、无效的肢体分别为126个、 63个、5个,对照组分别为6个、158个、26个,2组间显效率及无效率差异显著(P < 0.01).③干细胞移植组间歇性跛行明显缓解、好转、无效的肢体分别为138个、 47个、9个,对照组分别为13个、152个、25个,2组间显效率及无效率差异显著(P < 0.01).所有患者未出现并发症和不良反应.结论:自体外周血干细胞移植治疗糖尿病足是一种简便、安全、有效的治疗方法.     

家族性糖尿病人群中线粒体基因点突变的分析研究

目的 研究线粒体基因11个已知突变或变异在中国家族性糖尿病人群中的确切发生率及其与糖尿病的相关性.方法 应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态结合直接测序方法 对随机抽取的无亲缘关系的770个糖尿病家系的先证者及309名非糖尿病对照者进行线粒体基因tRNALeu(3243,3256),tRNASer(12258),tRNAGlu(14709),tRNALys(8296,8344.8363),NDI(3316,3394,3426),ND4(12026)区11个已知位点突变或变异的筛查.结果 糖尿病先证者组中发现13例tRNALeu3243 A→G突变(1.69%),9例tRNAGlu14709 T→C变异(1.17%),17例ND1 3316 G→A变异(2.21%),18例ND13394 T→C变异(2.34%),28例ND412026 A→G变异(3.63%);在正常对照组中发现5例14709 T→C变异(1.62%),5例3316 G→A变异(1.62%)和6例3394 T→C变异(1.94%),9例12026 A→G变异(2.91%),未见到3243 A→G突变携带者.在两组中均未见到tRNALeu3256C→T,tRNALys 8296A→G,tRNALys8344A→G,tRNALys 8363G→A,tRNASer 12258C→A和ND1 3426 A→G突变.分别比较14709,3316,3394,12026位点变异在糖尿病先证者组和对照组的发生率以及临床资料,差异无统计学意义.在糖尿病先证者组中尚见到同时伴有两个位点改变的情况,其中3243 A→G突变和3394 T→C变异者2例,3243 A→G突变和12026 A→G变异2例.结论 线粒体基因tRNALeu(UUR) 3243 A→G突变是中国人线粒体糖尿病的主要致病基因,14709,3316,3394,12026位点变异可能是中国人线粒体基因多态,中国人群中未见到tRNALeu 3256C→T,tRNALys 8296A→G,tRNALys 8344A→G,tRNALys 8363G→A,tRNASer 12258C→A和ND1 3426 A→G突变,它们可能不是中国人线粒体糖尿病的致病基因.     

中国人家族性糖尿病人群中线粒体tRNALys基因突变筛查

线粒体赖氨酸基因的三个突变-tRNALyB8296A→G,tRNALyB8344A→G和tRNALyB8363G→A与日本人糖尿病的发病相关。本研究在糖尿病患者及对照组中均未发现这三个突变,提示这三个点突变均不是中国人线粒体糖尿病发病的原因。     

2型糖尿病并脂肪肝的临床分析

T2DM伴脂肪肝患者153例，非脂肪肝患者63例。对两组的相关变量进行logistic回归分析，结果脂肪肝组，肥胖和高脂血症患者的比例明显高于对照组。体重指数和规则使用胰岛素治疗与T2DM脂肪肝呈正相关，胰岛素敏感性指数规则使用胰岛素治疗与T2DM脂肪肝呈负相关。T2DM脂肪肝组天冬氨酸氮基转移酶（AST），丙氨酸氨基转移酶（ALT）．AST／ALT〈1和Y-谷氨酞转移酶（GGT）的异常率分别为16．0％，25．2％，52．8％和31．9％。对照组分别为3．2％．6．4％，36．5％和11．1％，x值分别为6．833，10．075，4．807和10．181，P值均〈0．05，结论肥胖和胰岛素抵抗的T2DM患者是脂肪肝的独立危险因素。易发生血脂紊乱和肝功能损害。     

中国家族性糖尿病人群中线粒体基因突变筛查*☆

目的：国外有研究发现线粒体tRNAGlu基因mt14709T→C突变和tRNASer基因mt12258C→A突变可能与糖尿病发病有关，但该突变是否与中国人群糖尿病发病相关尚未见报道。调查该突变在中国人家族性糖尿病人群中的发生率，并分析其与糖尿病发病的关系。 方法：①实验对象：于2004-08/2006-05从上海市糖尿病研究所建立的“中国糖尿病家系库”中选取无亲缘关系的糖尿病家系先证者770例，另外选择同期该研究所收集的无亲缘关系的309例正常人作为正常对照组，纳入对象均为汉族人，均对实验目的知情同意，且得到医院伦理道德委员会批准。②实验方法：采用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性方法结合基因直接测序方法检测tRNAGlu基因mt14709T→C和tRNASer基因mt12258C→A突变。③实验评估：收集两组观察对象的年龄、体质量指数、胰岛素抵抗指数等临床资料，并进行比较分析。 结果：①在家族性糖尿病组中发现9例（1.17%）mt14709T→C突变，在正常对照组中发现5例（1.62%），两组间mt14709T→C突变发生率差异无显著性意义（χ2=0.348，P =0.56）。两组均未发现mt12258C→A突变。②家族糖尿病组中mt14709T→C突变携带者和非携带者之间临床特点（年龄、体质量指数、胰岛素抵抗指数）差异无显著性意义（P > 0.05）。 结论：线粒体tRNAGlu基因mt14709T→C突变和mt12258C→A突变可能均不是中国人线粒体糖尿病发病的致病原因，其中tRNAGlu基因mt14709T→C突变是中国人线粒体的一种基因多态。     

脂联素基因多态性与肥胖、血清脂联素水平的相关性**☆

目的：研究发现，脂肪组织分泌的脂联素在体脂变化，糖、脂代谢以及抗动脉粥样硬化中发挥有益的作用。分析脂联素基因（apM1）多态性与肥胖、血清脂联素水平的相关性。 方法：⑴试验对象：选取2000-08/2003-07在上海市华阳社区肥胖流行病学调查所诊断的超重/肥胖人群以及上海市第六人民医院门诊就诊的390名患者。男171例，女219例，平均年龄(51±1)岁。纳入标准：①符合世界卫生组织（WHO）肥胖诊断标准。②所有纳入对象均为汉族人。③对试验目的知情同意。⑵试验方法及评估：根据世界卫生组织（WHO）肥胖诊断标准将受试对象分为正常体质量组(体质量指数< 25 kg/m2)182例和超重/肥胖组（≥25 kg/m2）208例。进一步根据腹腔内脂肪面积将超重/肥胖组分为腹内型肥胖（腹腔内脂肪面积≥100 cm2）114例和非腹内型肥胖（腹腔内脂肪面积<100 cm2）94例。采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测apM1基因第二外显子+45（Exon2+45）和第三外显子+331（Exon3+331）2个位点的基因多态性。应用核磁共振测定局部体脂，放射免疫分析法测定空腹血清脂联素水平。试验对数据先进行正态分布检验，如果符合正态分布，两组间计量资料的比较采用t检验，多组间比较用F检验。计算基因多态性的基因型频率，确认符合Hardy-Weinberg平衡，计算等位基因频率，基因型分布作Hardy-Weinberg吻合度检验。等位基因频率和基因型频率的比较采用χ2检验。 结果：正常对照组182例和超重/肥胖组208例均进入结果分析。①中国汉族人apM1基因Exon2+45位点存在基因多态性，有3种基因型，即TT，TG，GG；Exon3+331位点不存在基因多态性，均为TT基因型。②apM1基因Exon2+45位点基因型及等位基因频率在超重/肥胖者与正常体质量者之间无显著差异；在腹内型肥胖与非腹内型肥胖者间亦无显著差异。③apM1基因Exon2+45位点各基因型组间血清脂联素水平无显著差异。 结论：中国汉族人脂联素基因Exon2+45位点的多态性与肥胖以及肥胖类型、血清脂联素水平无相关性；Exon3+331位点不存在基因多态性。