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1.
大鼠抗GBM肾炎模型的建立及不同病期的生化指标和肾组织病理学观察 总被引:10,自引:4,他引:6
目的:为研究人类新月体抗肾炎的发病机制,建立大鼠抗肾小球基底膜(BGM)肾炎的动物模型,方法:提取S-D大鼠GBM抗原,将此抗原免疫新西兰白兔获得抗血清,再将此抗血清从尾静脉一次性注射给S-D大鼠。实验分2组:肾炎模型组及正常对照组。定期于第4天、第14天第第21天检测大鼠24h尿蛋白,血肌酐及血尿素的含量和肾组织病理学改变。结果:大鼠肾炎模型组:大鼠注射抗血清后于第4天出现大量蛋白尿,第14天血肌酐,血尿素显著升高,并持续上升,肾组织病理表现为肾小球内细胞数明显增加,大量新月体形成及蛋白管型,GBM呈不规则增厚,足突融合,内皮细胞脱落,坏死,免疫荧光检查见IgG、鼠IgG沿GBM线形分布,大鼠正常对照组以上指标均无明显改变。结论:通过动态观察大鼠抗GBM肾炎的病变变化,证实该模型病变与人类新月体性肾炎的病变较为一致,该模型可用于探讨人类新月体体肾炎的实验研究。 相似文献
2.
Dot—IGSS和Dot—ELISA法检测GBM—Ab和Tub—Ab的比较研究 总被引:3,自引:0,他引:3
本实验应用斑点免疫金银染色及斑点酶联免疫吸附试验对50例SLE患者体内的肾小球基底膜抗体及肾小管抗体进行了检测比较。结果表明:Dot-IGSS法检测GBM-Ab和Tub-Ab的阳性率分别是62%和76%,Dot-ELISA法检测GBM-An和Tub-Ab的阳性率分别是68%和78%。 相似文献
3.
目的: 探讨抗胸腺细胞血清性肾炎(ATSN)大鼠肾小球内C5b-9复合物的沉积与某些炎症介质和细胞因子如:一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量情况。 方法: 大鼠一次性静脉注射抗胸腺细胞抗血清(ATS)建立ATSN模型,定期对ATSN大鼠肾小球中的补体C5b-9复合物进行免疫组化染色定位、显微图像扫描半定量分析;并对有C5b-9包绕的肾小球系膜细胞(MC)进行计数。测定ATSN大鼠肾中诱生型NO合酶(iNOS) mRNA的表达、尿液中NO的代谢产物(NO-2/NO-3)及TNFα的排泄量。 结果: ATSN模型大鼠肾小球MC先溶解坏死后继发增生,病变早期(溶解时相)补体C5b-9复合物主要定位于肾小球系膜区及MC表面;随着病程的进展,被C5b-9包绕的MC逐渐减少, 病程初期ATSN大鼠肾小球MC有明显的 iNOS mRNA表达, 尿液中NO-2/NO-3 和TNFα的排泄量也明显增加。在ATSN病变的增生阶段(一般7 d后),上述指标的变化逐渐趋缓。 结论: ATSN模型大鼠肾小球中MC逐渐溶解与补体C5b-9沉积及NO和TNFα的合成与释放有一定关系。 相似文献
4.
Heymann肾炎发病机制的实验研究王迎伟,张建民,王晓红Hevmann肾炎(HN)是大鼠免疫复合物(IC)性肾小球疾病。过去认为,HN属循环IC(CIC)沉积所致。世近年研究表明,HN的发病与肾内IC原位形成有关。据此,我们进行了下列实验,现将结果... 相似文献
5.
亚溶解剂量的补体C5b-9复合物诱导肾小球系膜细胞增生及其NF-κB活化的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
佟建霞 王迎伟 邱文 高玲娟 徐娟 吴宜琴 徐静华 徐闻欢 TONG Jian-xi WANG Ying-wei QIU Wen GAO Ling-juan XU Juan WU Yi-qin XU Jing-hu XU Wen-huan 《南京医科大学学报(自然科学版)》2006,26(4):230-233,241,F0002
目的:研究亚溶解剂量补体C5b-9(SC5b-9)复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生和细胞外基质(ECM)分泌的作用,并探讨NF-κB核转录因子是否介入SC5b-9的促增生效应。方法:体外纯培养大鼠GMCs,并行光镜、电镜及功能鉴定。质控SC5b-9后,将GMCs分为5组,即SC5b-9刺激组、SC5b-9+PDTC组(吡咯啉烷二甲基硫脲)、ATS组、灭活人血清组及完全营养液组。应用RT-PCR检测40min PCNA和FN mRNA水平;同时应用免疫组化检测18 h GMCs增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维粘连蛋白(FN)及细胞核内NF-κBp65表达情况。结果:实验40min,SC5b-9刺激组PCNA和FN mRNA表达上调,PDTC处理后表达则明显下降,其余3组PCNA均呈阴性,另3组FN则均有一定基础表达。SC5b-9刺激组,GMCs免疫组化显示:PCNA、α-SMA、FN、NF-κBp65表达增加,PDTC处理后则4者表达明显下调,其余各组,PCNA、α-SMA、NF-κRn65均呈阴性,FN亦有一定的基础表达.结论.SC5b-9可能通过激活NF-κR促讲GMCs增生和ECM分泌. 相似文献
6.
7.
斑点ELISA法检测SLE患者血中抗肾抗体及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验采用斑点ELISA法对50例活动期SLE患者血液中的肾小球基底膜抗体及肾小管抗体进行了检测,结果显示:GBM-Ab检出阳性率达68%Tub-Ab阳性率达率78%。 相似文献
8.
目的:探讨大鼠核因子?κB(nuclear factor?κB,NF?κB)p65亚基在细胞内过表达和其活性变化对干扰素调节因子?8(interferon regulatory factor?8,IRF?8)基因启动的影响,并初步筛查IRF?8启动子上可能的p65结合元件。方法:采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)技术扩增大鼠p65基因蛋白编码区(complete sequence coding,CDS)序列,将其插入到空载pIRES2?EGFP质粒中,构建大鼠野生型(wild type,WT)p65过表达质粒(pIRES2?p65 WT)。在此基础上,将p65第535位丝氨酸(serine,S)突变为天冬氨酸(aspartic,D)或丙氨酸(alanine,A),分别构建p65持续活化突变型质粒(pIRES2?p65 S535D)和p65显性负性突变型质粒(pIRES2?p65 S535A)。之后应用生物信息学软件预测IRF?8基因启动子区p65的结合元件,并据此构建IRF?8启动子全长(full?length,FL)和3个截短的荧光素酶报告质粒,即pGL3?IRF?8?FL(-1 892 ~ +174 nt)、pGL3?IRF?8?1(-1 360 ~ +174 nt)、pGL3?IRF?8?2(-752 ~ +174 nt)和pGL3?IRF?8?3(-68 ~ +174 nt)。将上述质粒行不同组合共转染人胚肾293T(human embryonic kidney 293T,HEK?293T)细胞,Western blot和荧光素酶实验分别检查p65的表达和IRF?8的启动子活性,并分析IRF?8启动子区可能的p65结合元件。结果:菌液PCR及测序证实上述质粒构建成功。分别将pIRES2?p65 WT、pIRES2?p65 S535D、pIRES2?p65 S535A和pGL3?IRF?8?FL共转染HEK?293T,发现过表达pIRES2?p65 WT或pIRES2?p65 S535D均可明显增加IRF?8启动子活性,且以pIRES2?p65 S535D更为显著;而过表达pIRES2?p65 S535A后,IRF?8启动子活性无明显变化。将pGL3?IRF?8?FL、pGL3?IRF?8?1~3和pIRES2?p65 S535D共转染HEK?293T后发现,pGL3?IRF?8?3的启动子活性显著低于pGL3?IRF?8?FL、pGL3?IRF?8?1和pGL3?IRF?8?2,提示大鼠IRF?8启动子-752~68 nt区域可能存在p65结合元件。结论:在HEK?293T细胞内过表达野生型或持续活化突变型p65可显著促进IRF?8基因的启动,且p65与IRF?8启动子的结合元件可能位于-752~-68 nt部位。 相似文献
9.
目的: 利用基因芯片检查大鼠系膜增生性肾炎,即抗胸腺细胞血清性肾炎(ATSN)模型大鼠发病 40 min 和 5 d 时肾组织相关基因的表达情况,探讨ATSN大鼠不同时相肾组织基因表达的差异并作功能分析。 方法: 用抗胸腺细胞抗血清(ATS)复制大鼠ATSN模型,抽提发病 40 min 和 5 d 时肾组织RNA,分别用逆转录合成荧光分子掺入的cDNA作探针进行基因芯片杂交。用Agilent 扫描仪扫描,Imagene软件读取数据,最后用Genespring进行normalize处理和差异表达基因的筛选。差异基因筛选标准为实验组/对照组比值(ratio)>或=2为上调基因,实验组/对照组ratio<或=0.5为下调基因。然后选取上调和下调基因登录GenBank查找其相关功能。 结果: 在 9 234 个大鼠基因中(去除质控基因),ATSN大鼠 40 min 时肾组织上调基因为341个,其中部分为凋亡相关的调控基因,部分为增生相关基因及一些与信号转导有关的基因;下调基因为392个,其中一些是酶类基因,部分为生长因子和细胞因子受体基因等,其余大多上调和下调基因功能不详。ATSN发病 5 d 时,肾组织上调基因是213个,包括增生相关基因、信号转导相关基因等;下调基因119个,其中部分为酶类和细胞因子相关基因。5 d 时上调和下调基因大多功能不清楚。 结论: 大鼠ATSN发病早期(40 min),致病相关基因已被激活(如凋亡和增生相关基因),其中相关信号转导分子基因也表达上调,而在ATSN大鼠发病 5 d 时,基因表达谱有所改变,其中涉及的基因多为增生相关基因和信号转导相关基因。 相似文献
10.
作为人类膜性肾炎的动物模型之一———被动型Heyman肾炎(pasiveHeymannnephritis,PHN),其病理过程中动态测定脂质过氧化物少见报告。本实验在复制大鼠PHN模型后检测了大鼠血清及肾皮质匀浆中的超氧化物歧化酶(superoxid... 相似文献