我院2006-2009年328株鲍曼不动杆菌的分布与耐药性监测

目的:了解我院鲍曼不动杆菌的分布特点、耐药现状及其趋势,为临床治疗鲍曼不动杆菌感染提供帮助。方法:收集我院2006-2009年临床分离的非重复鲍曼不动杆菌328株,采用纸片扩散法测定菌株对抗菌药物的敏感性,采用WHONET5.5软件分析数据。结果:标本来源以呼吸道为主(78.4%);鲍曼不动杆菌对常用抗菌药物耐药严重,对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率最低,为10.5%;对亚胺培南、米诺环素、阿米卡星的耐药率分别为40.1%、32.9%、56.1%;从重症监护室(ICU)和非ICU分离的鲍曼不动杆菌对抗菌药物的耐药情况差异极大,两者对常用抗菌药物的耐药率几乎相差1倍。多重耐药和泛耐药鲍曼不动杆菌的检出率呈逐年上升趋势,分别由2006年的70.4%和7.4%上升至2009年的73.9%和28.5%。结论:本院鲍曼不动杆菌标本分布以痰为主,ICU感染情况严重;鲍曼不动杆菌近2年的分离率和耐药性均呈增长趋势。在本次监测的12种抗菌药物中,仅对头孢哌酮/舒巴坦和米诺环素及碳青霉烯类药物较敏感。多重耐药和泛耐药鲍曼不动杆菌数量上升明显,应高度注意并采取必要防控措施。     

外泌体lncRNA与急性心肌梗死

急性心肌梗死(AMI)是心血管疾病中的急性、缺血/缺氧性疾病，以冠状动脉完全或不完全的闭塞为病理特征，造成心肌细胞的大量丢失。长链非编码RNAs （lncRNAs）,是一类不具有蛋白编码功能的核糖核酸，能在外泌体内稳定存在。现研究发现其在表观遗传、转录及转录后水平均具有调控作用。lncRNAs在双层脂质囊泡——外泌体（exosomes）的包裹下，可被转运到心血管系统，调节心肌细胞、内皮细胞及血管平滑肌细胞等的自噬、凋亡和纤维化，从生物遗传水平调控AMI的发生、发展。本文主要介绍外泌体来源的lncRNAs是如何在基因层面调控AMI的病理改变以及相关进展。     

Rapamycin Protects Cardiomyocytes against Anoxia/Reoxygenation Injury by Inducing Autophagy through the PI3k/Akt Pathway

The purpose of this study was to investigate the potential cardioprotection roles of Rapamycin in anoxia/reoxygenation(A/R) injury of cardiomyocytes through inducing autophagy, and the involvement of PI3k/Akt pathway. We employed simulated A/R of neonatal rat ventricular myocytes(NRVM) as an in vitro model of ischemial/reperfusion(I/R) injury to the heart. NRVM were pretreated with four different concentrations of Rapamycin(20, 50, 100, 150 μmol/L), and pretreated with 10 mmol/L 3-methyladenine(3MA) for inhibiting autophagy during A/R. Then, Western blot analysis was used to examine variation in the expression of LC3-Ⅱ, LC3-Ⅰ, Bim, caspase-3, p-PI3KⅠ, PI3KⅠ, p-Akt and Akt. In our model, Rapamycin had a preferential action on autophagy, increasing the expression of LC3-Ⅱ/ LC3-Ⅰ, whereas decreasing the expression of Bim and caspase-3. Moreover, our results also demonstrated that Rapamycin inhibited the activation of p-PI3KⅠ and enhanced the activation of p-Akt. It is concluded that Rapamycin has a cardioprotection effect by inducing autophagy in a concentration-dependent manner against apopotosis through PI3K/Akt signaling pathway during A/R in NRVM.     

自噬抑制剂促进缺氧诱导的大鼠乳鼠心肌细胞凋亡简

 目的 探讨抑制自噬后对大鼠乳鼠心肌细胞缺氧诱导的促凋亡蛋白Bim、caspase-3表达的影响及低氧诱导因子1（HIF-1）的调控作用。方法 体外培养1～3d 龄SD大鼠心肌细胞建立缺氧模型,检测缺氧0、2、4、8、14和24h时自噬情况,取自噬显著升高的时间点细胞作为单纯缺氧组（anoxia组）,缺氧前用10mmol/L3-甲基腺嘌呤（3MA）预处理心肌细胞1h作为缺氧+3-甲基腺嘌呤组（anoxia+3MA组）,设立正常对照组（control组）。倒置显微镜下观察各组心肌细胞的搏动频率和异常节律;全自动血液生化分析仪检测乳酸脱氢酶LDH的活性;Western blot检测各组中LC3-II/ I、Bim、caspase-3和HIF-1蛋白表达情况。结果 抑制自噬后心肌细胞搏动频率明显减弱并可见异常节律、LDH释放增加（P<0.05）,同时Bim和caspase-3表达明显升高（P<0.05）;缺氧+3MA组中HIF-1蛋白表达明显低于单纯缺氧组（P<0.05）。结论 自噬抑制剂抑制自噬后导致缺氧诱导的大鼠乳鼠心肌细胞凋亡增加,HIF-1正调控缺氧诱导的自噬抵抗凋亡发挥心肌保护作用。     

lncRNA及外泌体lncRNA在心血管疾病研究的进展

外泌体是生物体内一类由内质网加工合成并分泌到细胞外发挥作用的双层脂质囊泡体,其内含多种生物信息分子,如脂质、蛋白质、miRNA和长链非编码RNA(lncRNA)等,其中lncRNA可通过与miRNA、蛋白质等相互作用形成信号调节通路影响疾病的发生发展。外泌体lncRNA的调节作用更是丰富了现有生物调控网络。近年来研究发现,lncRNA及外泌体lncRNA参与了内皮细胞、心肌细胞、单核细胞等相关细胞的功能调控,进而影响心血管疾病的进展。本文将对近年来lncRNA及外泌体lncRNA在心血管疾病中的生物标志物作用、相关病理机制及对疾病发生发展的影响进行分析和阐述     

miR-146a调控血小板免疫活化功能

目的探讨miR-146a对血小板免疫活化功能的影响。方法流式细胞术检测冠心病(n=31)及健康成年人(n=35)全血中血小板PAC-1、CD62-P阳性率,q-PCR及光比浊法分别检测血浆中miR-146a及血小板聚集率;培养K562细胞,佛波酯(PMA)诱导分化为巨核细胞后,分别转染miR-146a mimics、inhibitor及其阴性对照,Western blot检测转染后细胞中TLR-4、PAC-1及CD62-P表达水平。结果冠心病患者miR-146a、血小板聚集率及PAC-1、CD62-P阳性率较对照组升高(P0.05);转染miR-146a mimics后,TLR-4、PAC-1和CD62-P表达水平升高(P0.05)。结论miR-146a可能依赖血小板TLR-4信号通路,介导血小板免疫活化进而促进血小板聚集,加速血栓形成。     

心脉隆注射液治疗心血管疾病研究进展

心血管疾病是严重危害人类健康的疾病之一。体内外研究表明,从药用昆虫美洲大蠊中提取的心脉隆注射液含有结合氨基酸和复合核苷碱基等多种成分,对防治心血管疾病具有调脂、抗炎抗氧化、抗动脉粥样硬化、改善内皮功能、降低肺动脉压、增强心肌收缩、抑制心室重构、减轻心肌缺氧缺血及再灌注损伤、抗心律失常、促进干细胞向神经元细胞分化等多种作用机制;临床在治疗心力衰竭、慢性肺源性心脏病、脓毒症心肌损伤、心肾综合征、冠心病心绞痛及急性心肌梗死心源性休克等方面都有相应研究。本文就以上方面对心脉隆注射液防治心血管疾病进行综述。