不同方式低氧对大鼠离体主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响

目的 比较不同方式低氧对大鼠离体主动脉血管环舒张功能的影响.方法 3组雄性wistar大鼠,分别经正常氧、慢性低氧及间断低氧30 d,取大鼠胸主动脉血管环,测定其对不同浓度(10-8 mol/L～10-5mol/L)乙酰胆碱(Ach)的舒张反应.结果 与常氧对照组比较,持续低氧组血管环对低浓度Ach(10-8,10-8×3mol/L)的舒张反应有所下降(P<0.05).而间断低氧组血管环对多数浓度Ach(10-8、10-8× 3、10-7、10-7×3、10-6mol/L)的舒张反应较常氧对照组和持续低氧组均明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 间断低氧易导致大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张(EDVR)功能受损.     

尿8-羟基脱氧鸟苷水平与糖尿病肾病的相关性

正常对照32例和2型糖尿病(T2DM)患者68例,毛细管电泳法测定8-羟基脱氧鸟甘(8-OHdG)。T2DM患者与正常对照组比较,24 h尿8-OHdG水平明显升高(46±43,11±6)且随UAER的增加而增加(UAER<20μg/min组24 h尿8-OHdG含量17±9,UAER 20~200μg/min组34±22,UAER>200μg/min组80±51)。8-OHdG与糖尿病肾病(DN)程度呈正相关,偏回归系数1.09,95%CI1.02~1.17,P=0.01。     

辽宁部分农村地区女性慢性阻塞性肺疾病流行病学调查

目的:了解辽宁农村女性慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病情况及危险因素,为COPD的社区防治提供依据。方法:采用统一调查表格,以整群随机抽样方法,调查沈阳市于洪区大潘乡和锦州市黑山县大兴乡40岁以上的人群,并进行肺通气功能检测。选取女性为本研究的分析对象。结果:辽宁农村女性总患病率为5.9%。多因素分析显示:年龄的增大、有家族呼吸疾病史及低体质量指数是罹患COPD的危险因素。单因素分析显示:吸烟、使用生物燃料和生活水平差也可能是罹患COPD的危险因素。结论:辽宁农村女性COPD的患病率较高,可能的危险因素是多方面的,这为COPD的社区防治提供了依据。     

慢性间歇低氧大鼠脑组织内缺氧诱导因子-1α和诱导型一氧化氮合酶的表达

目的 观察慢性间歇低氧状态下大鼠脑内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况,结合HIF-1转录活性的测定,研究以HIF-1为核心的神经系统缺氧应答反应的分子机制.方法 3组雄性Wistar大鼠,每组8只,分别在常氧、慢性低氧及间歇低氧状态下30d,免疫组织化学和Westernblot检测HIF-1α和iNOS,逆转录PCR检测二者mRNA的表达,电泳迁移率分析(EMSA)测定HIF-1的DNA结合活性.结果 Westernblot检测结果显示3组iNOS灰度值分别为508±77、1118±106和1937±119,HIF-1α灰度值分别为673±82、1325±139和2088±130,间歇低氧组HIF-1α和iNOS的含量增加最为明显(F=394.5,362.6,P<0.01);间歇低氧组iNOSmRNA增加最为显著,但HIF-1αmRNA无明显增加;间歇低氧组HIF-1的DNA结合活性较常氧对照组明显升高.结论 间歇低氧更易诱导HIF-1α和iNOS的表达;HIF-1可能是间歇低氧状态下促进iNOS转录的主要调控因子;HIF-1通过增强的转录活性来促进iNOS的转录合成.     

不同方式低氧对大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶表达及神经细胞凋亡的影响

目的研究不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法三组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性低氧及间断低氧30 d,TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹检测iNOS的表达。结果常氧对照组少见凋亡的神经细胞,低氧后凋亡神经细胞计数增多,以间断低氧神经细胞凋亡增多最为明显(35.7±7.4),较常氧对照组(7.0±3.0)和慢性低氧组(20.3±4.7)相比显著增多(P<0.01),凋亡神经细胞主要集中在大脑皮层和海马区。间断低氧组iNOS含量增加最为明显,且与凋亡细胞的分布一致。结论间断低氧更易诱导神经细胞凋亡,这可能是OSAHS患者认知功能损害的重要病理生理机制;高表达的iNOS参与了这一过程。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清肿瘤坏死因子水平及与血脂的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血清肿瘤坏死因子(TNFα)水平及与脂肪代谢的关系。方法选择OSAS患者58例,单纯肥胖患者21例,分别应用酶联免疫法(ELISA)测定血清TNFα,应用生化酶法测定血脂水平,分析OSAS患者TNFα与血脂以及病情的关系。结果OSAS患者血清TNFα水平〔(291.1±146.2)pmol/L〕高于对照组〔(196.0±86.5)pmol/L〕,血清胆固醇、甘油三酯升高,甘油三酯变化与TNFα水平具有相关性(r=0.575,P<0.01)。结论OSAS患者血清TNFα水平明显升高,并与血脂水平相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者外周化学感受器敏感性改变及其危险因素研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者外周化学感受器敏感性改变及其危险因素。方法选取2018年7月至2019年2月中国医科大学附属第一医院28例OSAHS患者为观察组,12例健康者为对照组,并通过低氧撤退试验来评估外周化学感受器的敏感性,同时分析影响OSAHS患者外周化学感受器敏感性改变的危险因素。结果观察组睡前外周化学感受器敏感性的均值(21.74±3.20)低于对照组(25.50±2.85),P<0.05;晨起时高于对照组者[(41.09±8.29)vs.(27.63±2.54),P<0.05],对照组睡前与晨起时外周化学感受器敏感性的均值差异无统计学意义;观察组晨起与睡前时外周化学感受器敏感性差值的均值为(86.87±19.694)与对照组(9.43±11.782)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多元回归分析结果示:呼吸暂停低通气指数(AHI)是OSAHS患者晨起外周化学感受敏感性改变的危险因素(P=0.012),体质量指数(BMI)是睡前外周化学感受器敏感性改变的危险因素(P=0.041)。结论OSAHS患者中存在外周化学感受器敏感性的异常,晨起时外周化学感受敏感性升高,其可能与AHI有关,而睡前外周化学感受器敏感性下降,其可能与BMI有关。     

慢性间断低氧对大鼠脑内缺氧诱导因子-1α表达和神经细胞凋亡的影响

目的:观察不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡的影响及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)认知功能障碍的病理生理机制。方法:3组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性持续低氧及间断低氧30d,TUNEL、免疫组化、Western blotting和RT-PCR检测神经细胞凋亡及HIF-1α蛋白和mRNA的表达。结果:(1)对照组少见凋亡的神经细胞,低氧后凋亡神经细胞增多,以间断低氧最为明显(P0.01),凋亡神经细胞主要集中在大脑皮层和海马区。(2)间断低氧组HIF-1α的含量增加最为明显,且与凋亡细胞的分布基本一致。结论:(1)间断低氧比慢性低氧更易诱导神经细胞凋亡。(2)高表达的HIF-1参与了神经系统慢性间断低氧的应答反应。(3)HIF-1α的持续高水平表达提示OSAHS不仅仅是一种氧化应激疾病,还可能处于缺氧应激状态。     

间断低氧对大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶表达与神经细胞凋亡的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者可以出现复杂的认知功能障碍，可能与睡眠中反复低氧有关。为研究睡眠中低氧对神经系统的损害，我们用大鼠模拟OSAHS患者的低氧状态，观察低氧对大鼠神经细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。     

炎症、氧化应激与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是多种心脑血管疾病的独立危险因素。近年研究表明，睡眠时反复出现的呼吸暂停和低通气所致低氧可使体内产生过多的活性氧（ROS），后者是导致系统性炎症的一个重要原因。ROS是具有高度化学活性的分子或基团，不仅可以与核酸、脂质和蛋白质发生反应，进而妨碍细胞代谢、导致细胞损伤，还是引发高细胞因子血症的介质，并和炎症因子一起引起机体各种病理生理变化。近年来越来越多的证据表明，OSAHS患者体内存在氧化应激状态的改变和炎症因子的产生，这为深入认识OSAHS提出了一条新的思路。