大鼠侧脑室注射~(125)Ⅰ-血管紧张素Ⅱ可通过血脑屏障的实验证明

我们曾观察到,从大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)后,其血压升高,静脉血浆ANGⅡ剧增至对照值的4倍,中脑中央灰质及肾脏cAMP含量也明显升高。为了解这一结果除源于ANGⅡ的中枢效应外,是否还由于部分ANGⅡ通过血脑屏障进入血液循环所致,我们从大鼠侧脑室注射~(125)I-ANGⅡ,观察它能否通过血脑屏障进入外周血液循环。     

肾性高血压大鼠血浆及组织环核苷酸含量变化及肾上腺素能β受体作用的分析

为了探讨肾性高血压的发病机制及肾素血管紧张素系统在循环调节中的作用,我们观察了肾性高血压大鼠血浆及组织环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化,并应用α和β受体阻断剂进行了初步分析。实验分为:对照组(n=11)、肾性高血压组(n=15)、假手术组(n=8)和给药组(包括静脉注射血管紧张素n=10,心得安     

脑室注入血管紧张素Ⅱ对大鼠组织和血浆环核苷酸及血浆血管紧张素Ⅱ水平的影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和高血压发病中具有重要作用。而RAS本身也受到中枢神经系统的调制及多种体液因素的影响。研究证明脑内存在有血管紧张素Ⅱ受体(ANGⅡR)激活ANGⅡ可以引起血压升高等一系列变化。在肾性高血压大鼠我们曾观察到中枢和外周的环核苷酸浓度的     

粉防已碱对离体狗隐静脉的收缩作用

粉防已碱对狗隐静脉的去极化收缩有抑制作用。但在抑制后冲洗时却引起明显收缩。α２－肾上腺素能受体拮抗剂Ｒａｕｗｏｓｃｉｎｅ １０＾－７ｍｏｌ／Ｌ能抑制冲洗洗波的出现。单独使用Ｔｅｔ也能诱发ＤＳＶ缓慢的张力增加，而ＫＣｌ ２０ｍ ｍｏｌ／Ｌ能抑制冲洗波的出现也能增强α２－肾上腺素能受体激动剂Ｂ－ＨＴ９２０的缩血管效应。对Ｂａｙ Ｋ ８６４４诱发的ＤＳＶ收缩，Ｔｅｔ既不能抑制也无冲洗波出现。提示在低Ｋ＾     

粉防己碱对离体狗隐静脉的收缩作用

粉防己碱对狗隐静脉（ＤＳＶ）的去极化收缩有抑制作用。但在抑制后冲洗时却引起明显收缩。α２－肾上腺素能受体拮抗剂Ｒａｕｗｏｓｃｉｎｅ１０－７ｍｏｌ及ＫＣｌ４０ｍｍｏｌ／Ｌ能抑制冲洗波的出现；单独使用Ｔｅｔ也能诱发ＤＳＶ缓慢的张力增加，而ＫＣｌ２０ｍｍｏｌ／Ｌ既能加速Ｔｅｔ诱发收缩的出现也能增强α２－肾上腺素能受体激动剂Ｂ－ＨＴ９２０的缩血管效应。对ＢａｙＫ８６４４诱发的ＤＳＶ收缩。Ｔｅｔ既不能抑制也无冲洗波出现。提示在低Ｋ＋条件下Ｔｅｔ能激活α２－肾上腺素能受体而引起收缩，在高Ｋ＋存在时激活Ｎａ－ＫＡＴＰ酶导致去极化收缩的舒张。     

食物中钙含量对血压的影响及其机制分析

心血管生理功能的维持依赖于钙的正常代谢和细胞内、外钙离子浓度的相对恒定。在高血压病人和某些实验性高血压模型中存在钙代谢的紊乱。近年来,不少文献报道改变食物中钙的含量可以影响动物血压。但目前对其作用机理知道甚少。所以,高、低钙摄入影响血压的机制值得研究。     

血管内皮舒张因子与钙拮抗剂对自发性高血压 大鼠血管舒张的影响初探

近年证明,许多舒血管物质(如乙酰胆碱、三磷酸腺苷、花生烯酸、缓激肽、P物质、组织胺、血管肠肽等)在动物和人体内产生血管舒张效应是内皮细胞依赖性的。这是因为血管内皮细胞释放的血管内皮细胞舒张因子(Eadothelium-derived Vascular Relaxing     

局部血管紧张素Ⅱ对加压素诱发的缩血管反应的增强作用

血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和精氨酸加压素(AVP)是两种重要的血管活性多肽。近年来发现,血管组织不仅存在肾素一血管紧张素系统(RAS),而且还可生成加压素。这两种旁分泌系统在血管活动调节中的作用及其相互关系尚未阐明。本文探讨肠系膜血管床局部的RAS对加压素诱发的缩血管反应的影响.实验采用:大鼠离体肠系膜动脉床灌流法,灌流压的高低反映血管阻力的升降,应用放免法测定血管灌流液中ANGⅡ的含量。结果(1)合成的肾素底物十四肽(TDP,即血管紧张素原)5×10~(-7)mol/L可诱发肠系膜血管收缩,使灌流任明显升高(P<0.001,n=12).TDP的这种作用与剂量有关,5×10~(-8)mol/L不能升高灌流压.这种编血管作用可被ANGⅡ受体拮抗剂Saralasin所阻断,但不能被血管紧张素转换酶     

血小板游离Ca~(2+)、胰岛素抗性与原发性高血压

为探讨原发性高血压胰岛素抗性与细胞钙代谢障碍的关系,我们测定了18例非肥胖性原发性高血压患者静息和凝血酶激发下血小板游离Ca~(2+)、空腹及口服75g葡萄糖负荷后血糖和血清胰岛素水平,并与13例正常血压者对照。原发性高血压患者静息和凝血酶激发下血小板Ca~(2+)均高于正常对照组,葡萄糖负荷后,血糖和血清胰岛素也高于正常对照组,静息血小板Ca~(2+)与血压及胰岛素反应曲线下面积正相关。结果提示,细胞钙代谢障碍和胰岛素抗性可能相互影响,共同参与高血压病的发病机制。     

肾素—血管紧张素系统的神经体液调节——Ⅱ.电刺激猫中脑中央灰质及脑室内注射血管紧张素Ⅱ对血浆环核苷酸水平的影响

电刺激及注射ANGⅡ均使单只猫的股静脉及灌流猫肾静脉的血中cAMP含量显著升高,cGMP多无明显变化,cAMP/cGMP比值显著增加,提示环核苷酸参与肾内由于中枢效应所引起的 ANGⅡ释放过程。