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1.
目的:研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素-8(IL8)对失血性休克的作用.方法:大鼠股动脉放血至MABP532kPa,维持90min,复制晚期失血性休克模型.输血后,静脉注射IL8250μg·kg-1.放免法测定血浆ET1和6KPGF1α含量.结果:给予IL8后,MABP显著提高,休克状态改善,2h存活率相应提高;休克晚期血浆ET1水平比正常明显升高(21±4vs82±18ng·L-1,P<001),血浆6KPGF1α含量明显降低(107±12vs157±11ng·L-1,P<001).IL8显著降低血浆ET1水平(10±4ng·L-1,P<001),提高血浆6KPGF1α含量(368±16ng·L-1,P<001).结论:IL8具有较好的抗休克作用. 相似文献
2.
儿童与成人睾丸肿瘤在病理特点、治疗方案、临床预后上均存在明显差异。由于睾丸肿瘤在儿童中发病率低、病理分析较多、治疗方案差别较大,这要求临床医师要掌握丰富的相关医学知识及临床技能,以便对睾丸肿瘤及早诊断、精准分型及合理治疗。目前国内对小儿睾丸肿瘤的研究不多,患者数量相对较少导致研究的局限性和研究偏倚,因此对小儿睾丸肿瘤的认识有限。本文综述了睾丸肿瘤的诊断与治疗进展。 相似文献
3.
目的研究吸烟、硝酸甘油对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,探讨吸烟对动脉粥样硬化形成及硝酸甘油的生物效应的作用。方法复制家兔动脉粥样硬化模型,分离血管平滑肌细胞。Fluo-3/AM负载细胞,应用流式细胞仪检测血管平滑肌细胞[Ca2+]i,激光扫描共聚焦显微系统测定单个血管平滑肌细胞内Ca2+的时空变化。结果各组动物主动脉壁均见到程度不同的动脉粥样硬化斑块形成。动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞[Ca2+]i明显升高(48.45±5.31,与生理盐水对照组38.09±2.57比较,P<0.01);吸烟能增加动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞[Ca2+]i(56.48±2.99,与单纯动脉粥样硬化组48.45±5.31比较,P<0.01);硝酸甘油则能明显降低动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞[Ca2+]i(41.91±3.16,与单纯动脉粥样硬化组48.45±5.31比较,P<0.05);吸烟能明显抑制硝酸甘油降低血管平滑肌细胞[Ca2+]i的作用(47.99±5.10,与硝酸甘油组41.91±3.16比较,P<0.05)。结论吸烟能明显增加动脉粥样硬化血管平滑肌细胞[Ca2+]i,硝酸甘油则能明显降低动脉粥样硬化血管平滑肌细胞[Ca2+]i,吸烟能抑制硝酸甘油的生物学效应。 相似文献
4.
目的 观察铜绿假单胞菌(PAE)PAEO1野生型及群体感应(Qs)系统的lasⅠ rhⅡ、lasR rhlR基因缺陷型PAE菌株人工生物膜致病性的差异,了解QS系统的lasI rhⅡ和lasR rhlR基因组在PAE生物膜感染致病过程中的地位.方法 从大鼠支气管内直接予以PAE海藻酸盐微菌粒悬液(1×109 CFU/ml)攻击,建立PAEO1野生型及Qs系统的las I rh Ⅱ和lasR rhlR基因缺陷型菌株人工生物膜肺部感染动物模型;于感染2周后评估各组大鼠的肺部病理学、细菌学及细胞因子白介素10(IL-10)水平的变化.结果 感染2周后,PAEO1野生型组的肺部病理学改变和细菌学改变均明显重于PAEO1 las Ⅰ rhⅡ和lasR rhlR基因缺陷组(P<0.01);PAEO1野生型组肺部IL-10水平明显高于PAEO1 lasR rhI R基因缺陷型组(P<0.01)和PAEO1 las I rhⅡ基因缺陷型组(P<0.01).结论 PAEO1野生型菌株组在病程中引起较持久和严重的肺部感染,激发了较高的IL-10反应,而PAEO1 lasI rhⅡ基因缺陷组、PAEO1 lasR rhlR基因缺陷组的肺部病变明显轻于PAEO1野生型组,表明QS系统在PAE肺部感染的建立及慢性化发展过程中发挥着重要作用. 相似文献
5.
6.
Effects of dexamethasone, cyproheptadine, anisodamine, and dinoprostone on TNF_α production in endotoxic shock 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究地塞米松(Dex)、噻庚啶(Cyp)、山莨菪碱(Ani)和地诺前列酮(Din)对脂多糖(LPS)诱导的肿瘤坏死因子(TNFα)基因表达的影响和抑制TNFα产生的抗休克作用.方法:Wistar大鼠静脉注射LPS(EcoliO111B4,5mg·kg-1)复制内毒素休克模型.Northern印迹杂交分析肝脏TNFαmRNA表达,放射免疫法测定血浆TNFα的含量.结果:LPS攻击后2h肝脏TNFαmRNA表达水平显著增高(放射性自显影扫描分析38±10vs盐水对照组11±8,P<001);血浆TNFα水平明显升高[(22±3)μg·L-1vs盐水对照组(22±10)μg·L-1,P<001].静脉注射LPS后立即静脉注射Dex5,Cyp5,Ani10及Din2mg·kg-1均能显著降低大鼠肝脏TNFαmRNA水平和血浆TNFα含量,提高LPS20mg·kg-1攻击的小鼠24h的存活率.结论:Dex,Cyp,Ani和Din均能显著抑制LPS诱导的TNFα基因表达,具有较强的抗休克作用. 相似文献
7.
8.
9.
10.
巯甲丙脯酸对家兔失血性休克的作用 总被引:1,自引:1,他引:1
家兔26只,复制晚期失血性休克模型后,随机分为巯甲丙脯酸治疗组和对照组。治疗组给予巯甲丙脯酸1mg/kg及配合输液输血。治疗后1小时,平均动脉血压(MABP)、中心静脉压(CVP)、平均肾血流量(MRBF)均见明显回升,血小板聚集率显著降低,肠系膜微循环有显著性改善,治疗后3小时上述各项指标均接近正常水平。5小时存活率为91.7%。与对照组相比较差别有高度显著性(P<0.01)。本研究结果表明:巯甲丙脯酸用于晚期失血性休克,可使微血管扩张,微循环灌注增加,回心血量增加,血压回升,具有良好的抗失血性休克作用。 相似文献