电针对阿尔茨海默病小鼠海马神经元突触损伤及对CREB/BDNF信号通路的影响

目的探讨电针对APP/PS-1转基因小鼠海马神经元突触损伤及对CREB/BDNF信号通路的影响。方法将7月龄APP/PS-1转基因小鼠随机分为模型组、电针组及药物组,每组10只;另取10只同龄C57BL/6小鼠作为对照组。电针组针刺百合、印堂穴,并接入电针仪,20 min/次/天,共治疗15天;药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗;对照组及模型组不予以治疗。Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;筑巢实验检测小鼠智力改变;尼式染色检测各组小鼠海马尼氏体变化;Western blot检测小鼠海马区SYN、PSD95、GAP43、CREB、pCREB及BDNF蛋白表达。结果 Morris水迷宫结果显示,与对照组相比,模型组小鼠逃避潜伏期增加,穿越平台次数减少,在目标象限停留时间减少;电针及药物组小鼠逃避潜伏期减少,穿越平台次数增加,在目标象限停留时间延长。模型组筑巢分数较对照组明显降低,电针及药物组小鼠筑巢分数明显增加。电针及药物组小鼠海马区神经元排列整齐且尼氏体数量增加,SYN、PSD95及GAP43蛋白表达增加。电针及药物组小鼠海马区pCREB及BDNF蛋白表达较模型组增加。结论电针减轻小鼠海马神经元突触损伤,改善APP/PS-1转基因小鼠的学习记忆能力,可能与调控CREB/BDNF信号通路相关蛋白表达有关。     

川芎嗪通过调控PI3K/Akt信号通路抑制三阴乳腺癌的增殖侵袭和EMT

目的探讨川芎嗪对三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和EMT的影响及可能机制。方法不同浓度川芎嗪处理MDA-MB-231细胞后,采用CCK8方法检测细胞增殖活性;Transwell法检测细胞的侵袭能力;Western blot检测EMT相关标志物E-cadherin, Vimentin, N-cadherin, Snail的表达变化;裸鼠移植瘤实验观察川芎嗪对瘤体增殖的影响;Western blot检测Akt, p-Akt, PI3K和p-PI3K蛋白的表达。结果 CCK8证实川芎嗪能抑制三阴乳腺癌细胞增殖,且呈现剂量依赖性;裸鼠成瘤实验证实川芎嗪在体内抑制乳腺癌细胞生长;Transwell实验表明川芎嗪可抑制细胞侵袭;Western blot结果显示川芎嗪上调E-cadherin表达,下调Vimentin,Ncadherin和Snail蛋白表达;同时发现川芎嗪显著抑制PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平。结论川芎嗪能显著抑制乳腺癌细胞增殖,侵袭和EMT,该作用可能与抑制PI3K/Akt信号通路激活有关。