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非小细胞肺癌中p16基因的突变研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 探讨p16 基因在非小细胞肺癌发生发展过程中所起作用。方法 应用 P C R 与双链 D N A 直接测序技术对40 例非小细胞肺癌中p16 基因外显子2 的纯合缺失与序列改变进行了研究。结果40 例非小细胞肺癌中有2 例存在p16 基因外显子2 的纯合缺失;14 例肿瘤 D N A 样品中检出p16 基因外显子2 的19 个点突变和1 个移码突变。其中8 个突变位于121 位密码子中380 位碱基处。结论 p16 基因点突变在非小细胞肺癌中发生频率较高,是参与非小细胞肺癌发生发展的主要突变形式。非小细胞肺癌中p16 基因的突变热点为121 位密码子中380 位碱基的转换与颠换。 相似文献
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高低转移肺腺癌细胞系中肿瘤抑制基因p16、p21和p53表达研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨肿瘤抑制基因对肺腺癌细胞生长的抑制作用。方法 利用FuGene转染方式分别将p21和p16基因的表达质粒转入-对肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83-a中,同时用含野生型p53 基因的腺病毒感染p16基因转染前后的这一对细胞系。对P16和P21蛋白过表达的细胞系进行了细胞生长曲线、克隆形成率、原位末端标记分析和流式细胞仪分析。结果 p16基因的过表达只能使细胞系的G1期细胞比例提高,但细胞生长曲线,克隆形成率均未出现改变,未检测到凋亡信号。P21蛋白过表达的一对细胞系细胞生长曲线斜率降低,克隆形成能力下降,并出现明显的G1期阻滞,但未检测到凋亡信号。p53基因感染AGZY83-a,Anip973及经过p16基因转染的细胞AGZY83-ap16和Anip973p16后呈现时间依赖性表达,细胞生长曲线和四唑盐比色法分析提高,野生型p53基因的大量表达明显抑制以上4种细胞的生长,Anip973和Anip973p16的生长抑制率高于AGZY83-a和AGZY83-ap16;Anip973p16和AGZY83-ap16的生长抑制率高于Anip973和AAGZY83-a。这4种细胞在感染p53后出现典型的凋亡信号。结论p16基因的过表达并不能抑制细胞系的生长,而p21基因的过表达通过G1期阻滞抑制这1对肺腺癌细胞的生长;野生型p53基因在AGZY83-a和Anip973中高效表达可产生明显的细胞生长抑制效应;野生型p53基因对肺腺癌高转移细胞系Anip973抑制作用更为明显。 相似文献
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癌症是一种危害人类健康的恶性疾病,目前研究表明,许多细胞周期调节因子与癌症的发生和发展有着密切的关系。细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p16,其编码基因为MTS1/p16CDK4I,简称p16基因,为该研究领域较引人注目的研究热点。自1994年美国的Kamb[1]和Car-son首次发表了有关p16基因的研究工作以来,人们对其进行了大量的研究。p16基因编码一个相对分子质量为16×103的蛋白质,此蛋白质是一种细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)的抑制因子(CDK4I)。我们应用免疫组化S-P方法… 相似文献
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基因扫描分析非小细胞肺癌中6号染色体长臂八个肿瘤候选基因 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨6号染色体长臂上8个肿瘤候选基因与非小细胞肺癌发生发展的关系。方法:应用多重PCR对41例非小细胞肺癌中6号染色体长臂上的8个肿瘤假选 基因的20个微卫星位点进行扩增。PCR产物应用聚丙烯酰胺凝胶电泳分离,电泳结果用Gene Scan^TM,Genotyper^TM软件进行分析。结果:有7个基因的14个微卫星位点杂合性缺失频率超过20%。分别是CCNC(M74091,34.5%;stSG41342,100%),FYN(stSG29818,22.2%;GDB:187104,38.5%),IGF2R(stSG1519,21.2%;stSG6298,80%),MLLT4(N26539,25.7%;sts-AA010818,38.7%),NMBR(stSG6334,50%),PDCD2(SGC31353,27.60%;sts-N37094,50%),THBS2(stSG6890,25%;AA131691,29.60%;stSG35838,44.40%)。结论:这7个肿瘤候选基因可能与非小细胞肺癌发生、发展有关。 相似文献