淋巴细胞异常在SLE发病机制中的作用研究进展

<正>系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及性疾病,可诱发全身多系统和多器官的炎症损伤,包括皮肤、造血器官、淋巴器官、关节、肺脏、心血管、神经系统和肾脏等,这种多系统的紊乱可导致显著的发病率和死亡率。传统用于SLE治疗的药物包括抗炎药、抗疟药和多种免疫抑制剂[1],抗BLy S抗体Belimumab于2011年3月获得FDA的批准用于SLE的治疗。SLE发病机制复杂,其中淋巴细胞(T细胞、B细胞)异常居重要地位。阐明这些细胞在SLE发病机制中的作用对于探索新的治疗靶点及开发新的治疗药物具有重大意义。     

过渡性B细胞在自身免疫性疾病发病过程中的作用

过渡性B细胞是人体成熟B细胞发育的中间体,近年来研究证实,该过渡性发育阶段是人体对自身反应性B细胞存活与凋亡的关键选择点,因此过渡性B细胞分化机制解析成为自身免疫性疾病发病过程和治疗策略研究的热点问题。本文综述了多发性硬化症、系统性红斑狼疮和原发性干燥综合征发病过程中过渡性B细胞研究的最新进展,为深入探讨自身免疫性疾病发病机制和临床治疗策略提供科学思路。     

养血培本健脑法对AD大鼠认知功能及线粒体凋亡通路影响

目的探讨养血培本健脑法对老年痴呆症(AD)模型大鼠学习记忆能力及线粒体凋亡通路的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、中药组。双侧海马Aβ_(25-35)注射进行AD造模,术后第2天开始灌胃给药,持续28天,采用Morris水迷宫、尼氏染色、Western Blot、免疫组织化学方法,观察口服养血培本健脑膏对认知功能及海马CA1区神经元数量、线粒体凋亡通路的影响。结果与模型组进行比较,中药组认知功能得到改善(P 0. 05),海马CA1区神经元多于模型组(P 0. 05),CA1区神经元Bcl-2表达上升(P 0. 05),Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3表达均下降(P 0. 01),且中药组和西药组Bcl-2、Cleaved Caspase-9的差异均存在统计学(P 0. 05)。结论养血培本健脑法可能通过抑制海马神经元线粒体凋亡通路,减少神经元死亡,改善认知功能。     

急性缺血性脑卒中不同时间重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓的临床疗效

目的 研究急性缺血性脑卒中不同时间重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓的临床治疗效果,为临床提供依据.方法 选取2015年5月至2016年4月本院诊治的急性缺血性脑卒中患者60例,根据治疗时间不同将患者分为对照组30例和观察组30例,入选患者均采用重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗,对照组发病后3～6h内进行溶栓治疗,观察组发病后3h内进行溶栓治疗,比较两组临床疗效.结果 两组患者治疗前NIHSS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),观察组治疗后1、7及14 dNIHSS评分显著低于对照组(P＜0.05);两组患者治疗前Barthel指数评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),观察组治疗后1、7、14 d Barthel指数评分显著高于对照组(P＜0.05);观察组不良反应发生率为10.0％,显著低于对照组的26.7％ (P＜0.05).结论 急性缺血性脑卒中患者发病后3h内采用重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗效果理想,值得推广应用.     

重复序列突变与神经退行性疾病

<正>核苷酸重复序列普遍存在于真核生物基因组。在染色体上经常出现一些重复序列,如(CCG)n、(CCTG)n等。相比一般DNA序列,这些重复序列更不稳定。其拷贝数易增加或减少,导致重复序列扩展或缩减[1,2]。重复序列在DNA复制、转录、修复等过程中易形成二级结构,这些结构导致重复序列的变异,进而导致人类神经退行性疾病。神经退行性疾病(neurodegenerative disease,NDDs)是一种以大脑和脊髓细胞神经元丧失的为特征的疾病。随着人口老龄化的发展,NDDs将超过癌症,成为继心血管疾病之后的第二大死亡原     

丁苯酞对脑梗死认知障碍患者记忆运动及事件相关电位的影响

目的 探讨丁苯酞对脑梗死认知障碍患者记忆、运动及事件相关电位(ERP)的影响.方法 选取134例脑梗死认知障碍患者为受试对象,随机数字表法分为研究组和对照组,各67例.对照组予以常规脑梗死治疗及认知改善干预措施,研究组在上述基础上予以丁苯酞口服方案,持续治疗30 d后观察疗效.对比两组患者治疗前后认知功能评分、记忆力评分、运动功能评分、ERP检查结果和不良反应.结果 治疗30 d后,两组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分[(27.2±4.9)分 vs.(25.1±4.1)分]、记忆力与回忆力评分总和[(5.5±0.5)分 vs.(4.9±0.5)分]、运动功能评定量表评分[(85.6±6.2)分 vs.(74.2±6.1)分]、P3波幅[(9.5±0.9)μV vs.(8.1±0.9)μV]均较治疗前明显提升,在上述评估结果中,研究组均大于对照组(P<0.05);N1、N2、P2、P3潜伏期检测结果则均较治疗前明显降低(P<0.05),研究组P2、P3潜伏期检测结果均小于对照组(P<0.05).治疗后,两组患者均无严重不良反应发生.结论 在常规脑梗死治疗干预基础上予以丁苯酞口服用药方案能有效提高治疗效果.