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腰麻因为具有操作简单、麻醉效果确切、恢复快的特点,一直是临床麻醉中广泛应用的方法之一,但是临床应用中出现的一些麻醉并发症也困扰着麻醉医师.短暂性神经综合征(Transient neurologicalsyndrome TNS)就是近年来报道较多的一种.现就有关TNS的研究作一综述. 相似文献
3.
[目的]观察炎性肿块肺纤维化组织中miR-21和转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGFβ1)的表达变化,探讨两者的表达变化是否与肺纤维化形成有关.[方法]选择10例炎性肺部肿块标本,每例分别按纤维化组织和旁近正常肺组织配对留取,所有标本均采用Real-time PCR方法检测组织中miR-21和TGFβ1的表达量变化,分析其表达是否与肺纤维化有关.[结果]肺纤维化组织中miR-21和TGFβ1的表达明显高于正常旁近肺组织,且两者相比较差异均有显著性(P<0.01).[结论]miR-21和TGFβ1在炎性肿块肺纤维化组织中高表达,其高表达与炎症导致的肺纤维化形成有关. 相似文献
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目的:观察鞘内注射吗啡和PKC抑制剂对坐骨神经分支结扎切断模型(SNI模型)大鼠的镇痛效果,探讨鞘内注射吗啡对神经病理痛大鼠的镇痛机制。方法:30只SD大鼠,随机分为6组:对照组(C组,n=5)、假手术组(N组,n=5)、生理盐水组(NS组,n=5)、吗啡组(M组,n=5)、PKC抑制剂组(P组,n=5)、吗啡和PKC抑制剂组(MP组,n=5)。每组均进行疼痛行为学观察。结果:SNI模型大鼠在术后第1天和第2天出现明显的痛觉过敏(机械性异常疼痛痛阈降低),与术前比较差异有统计学意义(P<0.01)。M组、P组和MP组在注药30min后均使痛阈明显提高,与注药前比较差异有统计学意义(P<0.01);其中MP组的痛阈比M组和P组明显提高(P<0.05)。结论:SNI模型可引起大鼠损伤侧肢体痛觉过敏(机械性异常疼痛),大鼠后爪跖外侧面痛敏明显大于跖内侧面。鞘内注射吗啡和PKC抑制剂组镇痛效应明显优于单纯吗啡组。 相似文献
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【目的】探讨布比卡因混合舒芬太尼腰麻对前列腺电切术(transurethral resection of the prostate,TURP)老年患者心输出量的影响。【方法】60例ASAⅠ-Ⅲ级择期行TURP 60岁以上患者随机分为A,B,C组,每组20例。A组:布比卡因15 mg+10%葡萄糖溶液,B组:布比卡因7.5mg+舒芬太尼5μg+10%葡萄糖溶液;C组:布比卡因7.5 mg+舒芬太尼7.5μg+10%葡萄糖溶液;三者的容量均为3mL。通过阻抗心动描记法血流动力学监测仪(BioZ.com)分别于注药前1 min(T0)、注药后3 min(T1)、10 min(T2)3、0 min(T3)4个时点监测血流动力学,读取参数:心输出量(CO)、心率(HR)、心指数(CI)外周血管阻力指数(SVRI)。【结果】A组的CO,CI,SVRI在腰麻后10 min和30 min明显减少。B组和C组腰麻后3、10、30 min的CO,CI,SVRI明显高于A组(P〈0.01),C组与B组比较,在腰麻后10 min的CO,CI相比较也有统计学意义(P〈0.05)。【结论】小剂量布比卡因复合舒芬太尼腰麻对TURP老年患者血液动力学影响小,麻醉能增加外周阻力,心输出量增加,能避免腰麻对老年患者产生低血压的不良影响。 相似文献
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目的 探讨术后谵妄老年病人脑葡萄糖代谢的变化及右美托咪定对其影响.方法 择期全麻下行腹部手术的老年病人,性别不限,BMI 19~ 25 kg/m2,年龄65~ 85岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.术后2d内评价谵妄的发生情况,将术后谵妄病人采用随机数字表法,随机分为谵妄组(D组,n=13)和右美托咪定组(Dex组,n=16).另选术后没有发生谵妄的病人13例作为对照组(C组).Dex组在谵妄发生后经10 min静脉输注右美托咪定负荷量1μg/kg,随后以0.2~ 0.7 μg·kg-·h-1速率输注.谵妄发生期间采用18氟-脱氧葡萄糖行正电子发射断层显像,分析双侧顶叶、颞叶和额叶葡萄糖标准摄取值,以反映葡萄糖代谢率.结果 Dex组所有病人于给予右美托咪定后30 min内控制了谵妄.术后谵妄病人脑葡萄糖代谢降低的脑区主要集中在顶叶、颞叶和额叶.D组和Dex组双侧顶叶、颞叶和额叶葡萄糖代谢率低于C组(P< 0.05);Dex组双侧顶叶、颞叶、额叶葡萄糖代谢率高于D组(P<0.05).结论 术后谵妄老年病人脑葡萄糖代谢率明显降低,右美托咪定可控制老年病人术后谵妄发生. 相似文献
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目的:探讨鞘内注射p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对大鼠慢性压迫性损伤(CCI)术后脊髓背角环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达的影响。方法:鞘内置管成功的SD雄性大鼠24只,随机分为4组:Sham组、NS组、DMSO组和SB组,其中Sham组做假手术,后3组大鼠右侧坐骨神经建立CCI模型。模型成功后,术后第6天开始分别鞘内注射生理盐水、2%二甲亚砜、SB203580,每天2次,连续5 d。术前1 d、术后第1,3,5,7,9,11天测定机械性痛阈。术后第11天测定机械性痛阈后处死大鼠,取脊髓腰膨大进行免疫组织化学分析测定COX-2蛋白表达。结果:与术前相比,Sham组术后机械性痛阈无明显改变(P>0.05),NS组和DMSO组在术后第1至11天机械性痛阈降低(P<0.05),SB组在术后第1至5天机械性痛阈降低(P<0.05),与NS组和DMSO组比较,SB组在术后第7至11天,机械性痛阈增加(P<0.05);免疫组织化学分析,NS组和DMSO组脊髓背角COX-2蛋白阳性细胞数和阳性评分均高于Sham组(P<0.05),SB组COX-2蛋白阳性细胞数和阳性评分低于NS组和DMSO组(P<0.05)。结论:鞘内注射SB203580可使神经病理性疼痛大鼠产生明显镇痛效应;可减少神经病理性疼痛大鼠脊髓背角COX-2蛋白的表达,p38MAPK参与COX-2蛋白表达的调节。 相似文献
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背景:临床和动物实验证实舒芬太尼鞘内注射有明显的镇痛效果,但其机制尚不明确。
目的:观察鞘内注射舒芬太尼对骨癌痛大鼠痛阈及脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体、降钙素基因相关肽表达的影响。
方法:健康SD大鼠36只随机等分为对照组、假手术组、模型组和舒芬太尼组。后2组利用乳腺癌细胞腹水制备胫骨骨癌痛模型,假手术组注射加热灭活后的死细胞。模型组和舒芬太尼组在建模后15 d内每天鞘内注射生理盐水和舒芬太尼。
结果与结论:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠在建模后第12和14天脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体和降钙素基因相关肽表达增加(P < 0.01),且出现机械性异常疼痛痛阈降低,热刺激后爪退缩潜伏时间缩短(P < 0.01);而与模型组比较,舒芬太尼组大鼠,在注药后第12和14天脊髓背角浅层N-甲基-D-天冬氨酸受体和降钙素基因相关肽的表达降低(P < 0.01),且机械刺激痛阈提高以及热刺激后爪潜伏期延长(P < 0.01)。提示鞘内注射舒芬太尼对骨癌痛大鼠具有明显的抗伤害效应,其机制与抑制大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体和降钙素基因相关肽表达有关。 相似文献
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背景:三氯化钆能抑制枯否细胞的活化,降低其吞噬活性,并减少枯否细胞激活后的肿瘤坏死因子α及白细胞介素1 释放,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。
目的:观察三氯化钆对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的影响并探讨其作用机制。
方法:供、受体均采用雄性SD大鼠,将实验动物随机分为3组。采用改良连续缝合进行肝上下腔静脉重建的Kamada’s“两袖套法”建立大鼠肝移植模型。①假手术组:不行肝移植,游离肝脏、结扎静脉后关腹,不处理及用药。②生理盐水组:热缺血时间0-5 min,供肝冷保存时间为2 h,移植前连续3 d 经尾静脉向受鼠注射生理盐水,移植后再经尾静脉注射生理盐水1次。③三氯化钆组:热缺血时间为0-5 min,冷保存时间为2 h,移植前连续3 d 经尾静脉向受鼠注射0.5%三氯化钆,移植后再经尾静脉注射0.5%三氯化钆1次。24 h后处死大鼠进行相应指标检测。
结果与结论:与假手术组比较,三氯化钆组、生理盐水组血清丙氨酸转氨酶、谷氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶水平明显升高(P < 0.05);三氯化钆组各指标较生理盐水组有所减轻(P < 0.05)。病理组织学检查发现生理盐水组、三氯化钆组病变范围及缺血再灌注损伤程度均较假手术组明显增加。与生理盐水组比较,三氯化钆组血清白细胞介素1、肿瘤坏死因子α及凋亡指数明显降低(P < 0.05),淤血、空泡变性及坏死Suzuki’s评分均较低(P < 0.05)。提示三氯化钆在一定程度上是通过封闭枯否细胞吞噬并抑制细胞因子的释放实现对移植肝缺血再灌注损伤的保护机制。 相似文献
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目的检测微小RNA-21(miR-21)和转化生长因子β1(TGF-β1)在脓毒症诱导急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化组织中的表达变化。
方法将72只大鼠分为对照组和实验组,每组36只。对照组大鼠仅开腹后关腹处理;实验组大鼠采用盲肠结扎-穿孔法建立ARDS模型。每组大鼠分别于术后12 h、1 d、2 d、3 d、4 d、5 d时间点各处死6只大鼠。取大鼠左肺组织用于苏木精-伊红(HE)染色,镜下观察肺组织结构变化,免疫组织化学法检测TGF-β1表达。取右肺组织,应用PCR法检测大鼠肺组织miR-21表达情况。
结果各实验组大鼠术后较相应对照组出现活动明显减少,反应迟钝,呼吸急促。显微镜下,对照组大鼠肺组织未见明显炎症细胞浸润和肺实质胶原沉积。实验组大鼠肺组织可见大量炎症细胞及红细胞渗出,成纤维细胞明显增多并可见纤维组织增生。实验组大鼠肺组织miR-21表达水平术后2~5 d与同时间对照组相比均显著增高(t=7.121、5.330、6.513、19.371,P均< 0.05)。对照组各时间点阳性细胞数均为0,实验组大鼠术后1~5 d肺组织TGF-β1表达阳性率分别为22.64%、32.69%、36.20%、38.32%、45.64%。
结论miR-21和TGF-β1在ARDS所致的肺纤维化组织中表达升高,提示miR-21和TGF-β1在ARDS大鼠的肺纤维化形成中起着重要作用。 相似文献