MiR-610通过下调双微体基因2的表达抑制卵巢癌细胞的侵袭和迁移

目的：探讨miR-610 对卵巢癌细胞侵袭和迁移能力的作用及机制。方法：通过RT-PCR 检测卵巢癌组织及细 胞、正常组织及细胞中miR-610 与鼠双微体基因2（MDM2）mRNA的表达;通过Lipofectamine 2000 将miR-NC、 miR-610 mimic、miR-6101 inhibitor、pc-MDM2质粒分别或联合转染进入HO8910细胞;划痕实验检测细胞迁移 能力,Transwell 法检测细胞侵袭能力,免疫印迹检测E- 钙黏着蛋白（E-cadherin）、N- 钙黏着蛋白（N-cadherin） 和MDM2蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因检测miR-610 与MDM2靶向关系。 结果：与正常卵巢组织和上皮 细胞系HOSEpiC相比,人宫颈癌组织和细胞系中miR-610 表达明显下调,选择下调效果较明显的HO8910细胞系 进行后续实验。与Control 组相比,miR-610 mimic 组卵巢癌HO8910细胞划痕闭合率明显降低、侵袭细胞数目明 显减少、E-cadherin 明显上调、N-cadherin 表达明显下调,miR-610 inhibitor 组卵巢癌HO8910细胞划痕闭合率明显 升高、侵袭细胞数目明显增多、E-cadherin 明显下调、N-cadherin 表达明显上调。MiR-610 与MDM2 3'UTR 区存在 结合位点,且miR-610 靶向下调MDM2 表达。共转染pc-MDM2逆转了miR-610 mimic 对卵巢癌HO8910细胞迁移 和侵袭能力抑制作用。 结论：MiR-610 通过靶向下调MDM2抑制卵巢癌HO8910细胞迁移和侵袭能力。     

miR-135b-5p在宫颈癌中的表达及其作用机制的研究

目的:检测非编码微小RNA135b在宫颈癌中的表达,并初步探讨其可能的作用机制。方法:Real-time PCR检测19例宫颈癌组织和癌旁组织中miR-135b-5p的表达量,并和患者年龄、细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移的相关性进行分析;同时通过软件预测miR-135b-5p的目的基因KLF4,Western Blot检测靶基因蛋白的表达变化。结果:Real-time PCR结果显示,和癌旁组织相比,宫颈癌中miR-135b-5p的表达量明显增高,差异有统计学意义（P<0.05）;而且和宫颈癌患者的细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移呈正相关（P<0.05）;Western Blot检测结果显示KLF4在宫颈癌组织中表达量较癌旁组织减低（P<0.05）。结论:miR-135b-5p能够促进宫颈癌的发生和发展,可能和抑制KLF4的表达有关。     

miR-502对宫颈癌Hela细胞增殖和转移的影响

目的 探讨miR-502对宫颈癌患者预后及其对宫颈癌Hela细胞增殖和转移的影响。方法 通过数据库分析miR-502表达与宫颈癌患者临床病理特征的关系及其对预后的影响。在Hela细胞中过表达miR-502-3p后,采用CCK-8检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况。结果 数据库分析结果显示,高表达miR-502的宫颈癌患者总生存期更长,但与TNM分期无明显相关性。CCK-8检测结果显示,miR-502-3p类似物组细胞增殖率低于miR-502-3p抑制剂组[(78.82±1.41)% vs (124.06±7.72)%,P<0.05];Transwell 实验检测结果显示,miR-502-3p类似物组细胞迁移率较miR-502-3p抑制剂组低[(85.39±7.19)% vs (121.17±8.20)%,P<0.05],细胞侵袭率亦较低[(85.32±7.12)% vs (117.13±7.37)%,P<0.05]。结论 高表达miR-502的宫颈癌患者预后较好,可能与其抑制宫颈癌细胞增殖和转移有关。