介导癌症发病及肿瘤靶向治疗中TLR4的作用

目的:评估TLR4与肿瘤发病的关系,并探讨其在肿瘤治疗中的作用。方法:以"TLR4、肿瘤(tumor)"为关键词,使用PubMed和CNKI数据库对2005-01-2010-12发表的文章进行分别和联合检索。纳入标准:1)TLR4的基本资料介绍;2)TLR4在肿瘤组织中的表达研究;3)TLR4在肿瘤治疗中的作用。根据纳入标准分析43篇文献。结果:TLR4的在胃癌、B细胞淋巴瘤、肝细胞癌、结肠癌、膀胱癌和前列腺癌等多种恶性肿瘤组织及细胞中阳性表达。TLR4是把双刃剑,一方面促进肿瘤的发展,另一方面对某些肿瘤的生长起抑制作用。结论:TLR4及TLR4的寡核苷酸基因多态性与肿瘤发生发展密切相关。TLR4有望成为肿瘤治疗的新靶点。     

容受前期与容受期子宫内膜基因表达及代谢物水平差异分析

目的分析容受前期和容受期子宫内膜基因表达及宫颈分泌物中氨基酸和肉碱水平差异, 为探讨新的子宫内膜容受性分子标记物提供线索和依据。方法选取2020年1月6号至2022年1月31日就诊于临沂市人民医院生殖医学科的共59例不孕女性患者作为研究对象, 收集临床资料。匹配年龄、体质量指数及不孕年限等因素选取准备胚胎移植的不孕女性3对(6名), 取内膜组织进行基因转录表达分析。另选经辅助生殖技术妊娠25例为对照组, 门诊监测排卵未妊娠女性28例为病例组, 采用超声判定内膜容受性状态。前者提取子宫内膜组织进行测序后, 进行差异表达基因的GO数据库和KEGG数据库富集分析。后者取对照组和病例组宫颈分泌物, 经质谱检测其中氨基酸和肉碱水平。采用秩和检验、t检验及χ2检验进行统计学分析。结果研究对象基本临床资料无明显差异(P>0.05)。基因测序提示上/下调最显著的基因分别是HLA-DRB5和MMP10。GO和KEGG富集差异表达基因较多的生物学过程、分子功能和通路主要有免疫调控、细胞粘附和色氨酸代谢等。分泌物代谢分析发现多种氨基酸和肉碱代谢物水平在二组间差异明显(P<0.05), 主要为氨基...     

多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞的基因表达与胚胎发育潜能的相关性

目的探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)的不孕患者卵巢颗粒细胞基因的转录表达差异与早期胚胎发育潜能的相关性。方法选择3对年龄、体质指数、卵巢储备功能相近, 并使用促性腺激素释放激素(gonadotrophin-releasing hormone, GnRH)拮抗剂治疗的PCOS不孕症患者, 其中胚胎数少者为病例组(n=3), 多者为对照组(n=3)。收集患者的卵巢颗粒细胞并提取总RNA, 进行基因转录表达差异的显著性分析及功能富集分析。结果与对照组相比, 病例组76个基因显著上调, 110个基因显著下调。与进周期日相比, 对照组人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotrophin, HCG)日的雌二醇(estradiol, E2)水平显著升高。与对照组相比, 病例组KRT7基因表达显著上调, CCNYL2表达显著下调。基因本体条目富集差异表达基因发现, 与染色体分离、调控细胞周期、脂肪酸代谢等相关的基因显著富集;调控细胞组装、细胞分化、负向调控细胞周期、负向调控发育、细胞外调节蛋白激酶(extracellular...     

超分割后装治疗中晚期宫颈癌临床初步观察

的观察^192铱超分割后装治疗中晚期宫颈癌的近期疗效及并发症的发生情况，并列超分割后装与传统后装治疗效果及并发症进行比较。方法观察对象为2003年8月至2004年1月让接受^192铱超分割后装治疗的患者，共87例，其中ⅡB期29例，ⅢB期58例，每周治疗4次，每次A点剂量1．5Gy，每周累积剂量6Gy，A点平均总剂量ⅡB期49．7Gy，ⅢB期52．5Gy。同时行10～15MV-X线全盆体外照射，1．6—2Gy／次，4次／周，外照射20～30Gy后，中央挡铅4cm，使盆腔外照射总量达52Gy，总疗程8～10周。对照组选择2003年1月至2003年6月接受传统”。铱后装治疗的患者89例，其中ⅡB期21例，ⅢB期68例，每周5～7Gy／次，A点总剂量ⅡB期50．1Gy，ⅢB期53．5Gy。体外照射方案同超分割治疗。结果87例超分割后装治疗患者失访21例，有效随访66例中，治疗结束时肿瘤局部控制率95％，1年生存率98％，2年生存率95％，其中ⅡB期为100％，ⅢB期92％。放射性膀胱炎发生率8％，放射性直肠炎发生率15％。89例传统后装治疗患者失访29例，有效随访60例，1年生存率97％，2年生存率为95％，其中ⅡB期为100％，ⅢB期93％。放射性膀胱炎发生率9％，放射性直肠炎发生率15％。结论超分割后装加盆腔外照射治疗Ⅱ、Ⅲ期宫颈癌，近期生存率较高，但与传统后装治疗近期疗效比较差异无显著意义，治疗过程中的局部炎性反应较重，不良反应率较高。     

超分割后装治疗中晚期宫颈癌临床初步观察

目的观察192铱超分割后装治疗中晚期宫颈癌的近期疗效及并发症的发生情况,并列超分割后装与传统后装治疗效果及并发症进行比较。方法观察对象为2003年8月至2004年 1月间接受192铱超分割后装治疗的患者,共87例,其中ⅡB期29例,ⅢB期58例,每周治疗4次, 每次A点剂量1．5 Gy,每周累积剂量6 Gy,A点平均总剂量ⅡB期49．7 Gy,ⅢB期52．5 Gy。同时行10-15 MV-X线全盆体外照射,1．6～2 Gy／次,4次／周,外照射20～30 Gy后,中央挡铅4 cm,使盆腔外照射总量达52 Gy,总疗程8～10周。对照组选择2003年1月至2003年6月接受传统192铱后装治疗的患者89例,其中ⅡB期21例,ⅢB期68例,每周5-7 Gy／次,A点总剂量ⅡB期50．1 Gy,ⅢB期53．5 Gy。体外照射方案同超分割治疗。结果87例超分割后装治疗患者失访21例, 有效随访66例中,治疗结束时肿瘤局部控制率95％,1年生存率98％,2年生存率95％,其中ⅡB 期为100％,ⅢB期92％。放射性膀胱炎发生率8％,放射性直肠炎发生率15％。89例传统后装治疗患者失访29例,有效随访60例,1年生存率97％,2年生存率为95％,其中ⅡB期为100％,ⅢB 期93％。放射性膀胱炎发生率9％,放射性直肠炎发生率15％。结论超分割后装加盆腔外照射治疗Ⅱ、Ⅲ期宫颈癌,近期生存率较高,但与传统后装治疗近期疗效比较差异无显著意义,治疗过程中的局部炎性反应较重,不良反应率较高。     

RNAi靶向沉默FLIP基因促进TRAIL诱导卵巢癌A2780细胞凋亡

目的 探讨RNAi靶向沉默FLIP基因对TRAIL诱导卵巢癌细胞凋亡的影响。方法 设计并体外化学合成FLIP序列特异性双链RNA,在脂质体（LipofectamineTM2000）介导下转染人卵巢癌细胞株A2780。采用半定量RT-PCR和Western blot法检测FLIP-siRNAs转染前后A2780细胞FLIP mRNA和蛋白表达的变化,并筛选出抑制作用最强的FLIP-siRNA.四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测FLIP-siRNA转染前后TRAIL对A2780细胞生长抑制作用的变化。以Annexin-V-PI双染法流式细胞术（FCM）比较FLIP-siRNA转染前后TRAIL诱导的细胞凋亡的情况。结果 特异性FLIP-siRNA片段能有效降低A2780细胞中FLIP mRNA和蛋白水平（P<0.01）,并具有时间依赖性;转染FLIP-siRNA后,TRAIL对A2780细胞的生长抑制作用明显增强（P<0.05）,TRAIL诱导的细胞凋亡也显著增加（P<0.05）。结论 靶向FLIP基因的siRNAs可在转录和翻译水平抑制FLIP表达,并可增加细胞对TRAIL的敏感性。     

子宫良性转移性平滑肌瘤的临床病理分析

子宫肌瘤是女性生殖系统最常见的良性肿瘤之一，但个别特殊病例组织病理学表现为良性，却可以复发甚至转移至肺、腹膜后等部位，临床称之为良性转移性平滑肌瘤（bcnign metastasizing leiomyoma,BML）。将我院收治的3例BML患者及3例子宫平滑肌瘤和3例平滑肌肉瘤的病理切片，进行SMA、PR，p53、bcl-2等指标的免疫组织化学染色，为BML的诊断，治疗及预后提供参考。     

妇科恶性肿瘤腔内放疗进展

腔内后装治疗是妇科恶性肿瘤特别是中晚期宫颈癌和子宫内膜癌的重要治疗手段.文章就近年来妇科肿瘤腔内治疗中的中子后装及间断剂量率后装的现状及进展作一综述.     

卵巢恶性肿瘤放射治疗现状及进展

放射治疗是卵巢恶性肿瘤的重要治疗手段,主要用于术后的辅助治疗以及晚期患者的姑息治疗,本文就其应用技术、疗效及副反应进行综述。     

DNAH5基因新发移码变异所致1例原发性纤毛不动综合征患者的临床特征及遗传学分析

目的:探讨1例原发性纤毛不动综合征(PCD)患者的临床特征和遗传学特点。方法:选取2020年7月于山东省临沂市人民医院生殖医学科门诊就诊的1例PCD患者为研究对象,收集患者的临床资料,应用全外显子组测序(WES)对患者进行基因检测,应用Sanger测序对候选变异进行验证。采用SWISS-MODEL进行预测变异基因的蛋白结构。结果:先证者存在慢性鼻炎、支气管扩张、内脏转位及男性不育的临床表型。先证者行WES检测显示DNAH5基因第74外显子存在c.12890dup(p.N4297Kfs*13)纯合移码变异,导致多肽链合成提前终止,对基因功能造成影响。SWISS-MODEL预测示突变后蛋白缺失了一部分氨基酸残基,导致蛋白3D构象发生变化。该变异在ClinVar、gnomAD及OMIM数据库中均未见收录。参照美国医学遗传学与基因组学学会相关指南,判定此变异为致病性变异(PVS1+PM2＿P+PM3＿P)。结论:DNAH5基因c.12890dup(p.N4297Kfs*13)纯合移码变异可能是导致该患者临床表型的原因,上述发现丰富了DNAH5基因的变异谱。